超微病理学-李静2.pdf

高尔基复合体结构模型图（引自陈诗书，汤雪明主编，医学细胞与分子生物学） 高尔基复合体 （输精管上皮细胞） 大脑皮质神经元核旁高尔基复合体（Go），由高尔基囊泡、小泡和大泡组成 ×10 000 垂体生长激素细胞核旁有两套高尔基复合体（ ） 巨噬细胞的高尔基器 1.线粒体部分；2.粗面内质网池；3，Golgi器凸面（形成面）；4.凹面；5.扁平囊；6. 由扁 平囊芽生的小泡；7、8.小泡；9.扩大的扁平囊。（采自Rhodin）×90 000 2. 高尔基复合体的功能 1）分泌颗粒的形成与包装 蛋白质在粗面内质网合成，运输至高尔基复合体后，蛋白质被 包上膜，成为酶原颗粒的内容物。 2）蛋白质和脂类的糖基化。 3）蛋白质的分选 由粗面内质网合成的蛋白质经修饰后形成的膜蛋白、溶酶体酶 和分泌蛋白，在高尔基复合体中经过分选后被送往细胞各处。 4）膜成分的转化 分泌泡的膜与细胞膜融汇在一起，这种膜的转化活动，在物质 运输和膜成分的更新方面，都很重要。 3. 高尔基体的超微病变 1）高尔基囊泡扩张 见于组织、细胞缺血、缺氧时，常有内质网扩张和（或） 线粒体肿胀，有时可伴有高尔基囊泡的扩张，当病变进一 步加重时，囊泡膜出现断裂，导致该结构破坏。 2）高尔基复合体肥大 常见于细胞分泌活动增加时。表现为高尔基复合体单元数 目的增加或多个高尔基复合体占据胞质一个较大的区域。 气管黏膜杯状细胞高尔基复合体（Go）囊泡扩张，胞核上方扩张的囊泡聚集成堆×8 000 空肠上皮细胞高尔基复合体（Go）之囊泡扩张×10 000 3）高尔基复合体缩小或消失 可见于各种形式的细胞萎缩时。 4）高尔基复合体结构的改变 在各种细胞损伤时，高尔基器可出现与内质网相似的改 变，并大多表现为其扁平囊和大泡及小泡的扩张和破裂 解体。 流行性出血热实验性中期病变细胞高尔基复合体（Go）明显增生、肥大×31 000 小肠上皮细胞高尔基复合体增生，图中见多套高尔基复合体（Go），占据相当 广的面积。另见许多髓鞘样结构×21 430 一例骨关节炎患者的关节滑膜细胞 a.示显著萎缩的Golgi器(a.G) ； b.示肥大的Golgi器（h.G）（采自Chadially and Roy, ×36 000 ） 系指含有酸性水解酶的一组膜性细胞器。不同组织 来源的溶酶体酶的种类和含量各异。 1. 溶酶体功能 1）消化作用 2）防御作用：进入机体的致病因子，如细菌、病毒等，通过 吞噬作用被中性粒细胞和巨噬细胞所捕获，进而被溶酶体消化 分解，加以消灭，从而保护机体免受致病因子的损伤。 3）其他生理作用：诸如细胞与组织成分的更新，细胞死亡、 组织复旧和重建；对分泌细胞活动的调节和在免疫反应中起着 重要作用。 2. 溶酶体的超微结构 溶酶体功能活动状态分为三期： 1）溶酶体前期 包括初级溶酶体、吞噬体及自噬泡。初级溶酶体为单层膜包 裹的小体，基质呈均质状，尚未参与细胞内外的降解过程。 初级溶酶体是由内质网及Golgi器产生的。 初级溶酶体可与次级溶酶体融合，对吞噬物进行消化处理， 或将排除于细胞外。 初级溶酶体（未成熟的中性粒细胞胞质颗粒）p.初级溶酶体；s.次级溶酶体；G. Golgi器； Golgi器分泌颗粒 （×25 000） 溶酶体和被消化物（底物）接触的主要两种机制： I 自噬过程（autophugia） 细胞自身的物质结构进入细胞内由双膜包裹的大泡，并 被降解消化的过程。所形成的大泡为自噬泡。 II 异噬过程（heterophagia） 非细胞自身的物质，通过吞噬、胞饮，即入泡过程而进 入细胞。吞噬细胞的表面有一些伪足样突起，可包裹细胞 外异物，纳入细胞内，即吞噬过程。 自噬泡 图示肝细胞内一个由双层膜包绕的自噬泡（ ），其中含有肝细胞的胞质成分 和一个过氧体。（采自Riede，×25 000） 2）溶酶体期 包括自噬过程和异噬过程。在自噬过程中，细胞质的 一部分区域被包裹，形成自噬泡，并与溶酶体相结合，形 成自