从里根患老年性痴呆谈起.docVIP

从里根患老年性痴呆谈起里根是美国年龄最大的总统，70岁才开始上任，总共担任了两届总统，直到78岁(1980-1988年)。近日我看了美国2002年拍摄的“里根回忆录”DVD光盘，对里根患老年性痴呆有了一定的认识。里根在1952年与南希结婚，到2002年已是金婚之喜了，他们有着一个十分美好和谐的家庭。在白宫执政的八年中，里根一直万分忙碌，始终精力充沛。1988年卸任以后，从白宫返回加州自家的牧场，从此过着离开政坛后的生活，诸如在牧场内修剪树枝、骑马等安详平和的生活。 在里根近90岁时，当朋友与他谈话时，开始发现他的性格变得异常，甚至不能控制自己，会突然大笑，使朋友感到不安，立即请医生检查，方知里根确实患病了。自此以后，里根逐渐发生记忆力减退，叫不出对方的姓名。他骑马时总是出错，尽管骑马是他的最大爱好，最后也不得不放弃了骑马。在里根患病的初期，他自己曾说过我得了老年性痴呆，他确有自知之明。里根在南希和儿女们的精心照顾和处处关怀下，正在平静地度过余生。那么老年性痴呆究竟是一种什么病呢?且听我慢慢道来。 老年性痴呆主要分为三种：一种最为常见的大约占58％：叫做阿尔茨海默症；第二种叫做血管性痴呆，这是由于脑血管缺血所引起的；第三种是以上两种并存的叫做混合性痴呆。阿尔茨海默症是一种进行性高级认知功能障碍和记忆功能丧失为特征的疾病，最常开始在70-85岁之间，但也能早在40岁或迟至90岁才出现。阿尔茨海默症的发病率随年龄增长而增加，65岁的发病率约为0．5％，85岁以上可达8％。全球的发病率每年男性为30．5％0，女性为48．2％0。阿尔茨海默症以老年斑、神经纤维缠结和神经元丢失为主要的病理改变。现主要谈谈阿尔茨海默症的发病原因、危险因子的流行病学、临床表现及治疗近况。 阿尔茨海默症的发病原因，当前认为21号染色体的淀粉样蛋白前体的代谢产物贝他―淀粉样蛋白的过量产生是此病发病的重要原因之一。贝他―淀粉样蛋白由可溶性变成不可溶性直至聚焦、沉积，大致可分为三个过程；①核化阶段；②扩布聚集阶段；③老年斑。自由基和过氧化损伤参与了贝他―淀粉样蛋白的核化和聚集过程，糖墓化可以使蛋白发生交联，降低它的可溶性；因此，抗氧化、清除自由基、抗糖化可以减少贝他―淀粉样蛋白的聚集、沉积。研究证明，老年斑过程有炎症参与，因此，抗炎药也用于治疗。载脂蛋白E思格马4是阿尔茨海默症发病的危险因子。国外学者提出有晚发阿尔茨海默症家族史的人，若携带1个思格马4等位基因，发病风险增加2-3倍；携带2个思格马4等位基因，发病风险即增加8倍。我国包括上海也有报道阿尔茨海默症病人携带思格马4基因频率明显高于一般人群。 阿尔茨海默症危险因子的流行病学，1998年美国患此病230万人。病人中的女性较男性为多，比例是1．2～1．5。又发现载脂蛋白E思格马4在白人和亚洲人群中，阿尔茨海默症危险增高较黑人和拉丁美洲人群为多。其他危险因子包括头部损伤，低血清水平的叶酸和维生素B12；有阿尔茨海默症家族史者，受教育程度低者，收入低及较低的职业状况。与此相反，受教育程度较高者，每天饮适量葡萄酒，饮食中吃较多量的鱼者，阿尔茨海默症具有较低危险。迄今，全球范围内人群中此病患病率的差异，表明还存在未查明的遗传效应或环境影响。近年来，对阿尔茨海默症的研究集中在遗传易感性，可在症状未出现之前，采用遗传测试以确诊。现推测里根患的是阿尔茨海默症的老年性痴呆，从年龄上来说已近90岁，白种人，又是在紧张的政坛生活中突然卸任，估计会有失落感。在离开政坛后返回牧场，生活过于宁静，无新事物的激发，容易导致脑萎缩，是否还有遗传因子就无法推测了。 阿尔茨海默症的临床表现，常出现神经精神症状、健忘型、记忆力减退伴有学习困难，不能回忆新的事物，语言逐渐障碍继而开始出现失语症。在精神状态早期表现出情感淡漠，逐渐经常发生焦虑不安。约50％的病人出现抑郁症状，约25％出现妄想。病人在出现症状后，通常可存活7-10年，多牛死于支气管炎或肺炎。在诊断方面，除了临床症状外，还应询问家族史，并要排除其他老年常见的痴呆原因，诸如检查甲状腺功能减退和维生素B12的缺乏。采用神经影像有利于确定血管性痴呆及其他颅内病变。x线断层诊断呈脑萎缩可支持此诊断，脑组织的活检或尸检中可见到含贝他―淀粉样蛋白的致密斑、神经元变性，脑组织中神经元和突触减少等。 阿尔茨海默症的治疗近况，通常采用改善胆碱系统功能的药物。乙酰胆碱是参与学习和记忆的关键神经介质，胆碱是乙酰胆碱的前体。在早期阿尔茨海默症，胆碱功能缺乏的症状早于其他任何症状。因此，治疗此病的药物都是胆碱酯酶抑制剂包括改善症状、暂时稳定及延缓体力或脑力衰退。2001年美国食品和药物管理局批准治疗此病的药物有四种胆碱酯酶抑制剂。其中他：克林已少采用，因其为肝脏毒物。其他三种胆