血液循环之心血管活动的调节.PPTVIP

第四章 血液循环之心血管活动的调节 （一）心脏和血管的神经支配 1. 心脏的神经支配 心交感神经 心迷走神经 2．血管的神经支配 除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神经支配 （1）缩血管纤维（Vasoconstrictor fiber） （2）舒血管神经纤维（vasodilator fiber） （1）缩血管纤维  皆为交感神经纤维。NE→αβ受体 交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续 发放1～3次/s的低频冲动 不同器官，交感缩血管纤维的分布不同： 皮肤骨骼肌、内脏冠脉、脑 同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同： 微动脉动脉静脉毛细血管前括约肌 效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量 (2)舒血管神经纤维（vasodilator fiber） ①交感舒血管纤维： 释放ACh，如在骨骼肌微动脉 ②副交感舒血管纤维： 少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量 （二）心血管中枢(cardiovascular center) 1．延髓心血管神经元 ⑴ 缩血管区：延髓头端腹外侧部C1区，交感缩血 管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。 ⑵ 舒血管区：延髓尾端腹外侧部A1区，兴奋时抑 制C1区，引起血管舒张。 ⑶ 传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。 ⑷ 心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的 迷走神经背核和疑核。 2．延髓以上的心血管神经元 主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合 ⑴ 下丘脑的整合作用。 ⑵ 大脑皮层、边缘系统的作用。 ⑶ 小脑的作用。 （三）心血管反射 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（baroreceptor reflex） （1）减压反射（depressor reflex）及反射弧 （3）减压反射的特点 ① 窦内压在MAP水平的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏感。 ② 窦内压低于60mmHg时，减压反射停止活动。超过60mmHg后，才引起减压反射，故60mmHg可称为减压反射的阈压。 （4）减压反射的生理意义 “缓冲”血压变化，维持血压相对恒定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压变化起调节作用。 减压反射弧任何一环节出现障碍，就不能维持血压相对恒定，如切断“缓冲N”或破坏孤束核，立即造成高血压，在慢性动物则血压不平衡，波动大，平均压不一定增高。 压力感受性反射的重调定。 * （1）心交感神经及其作用： 节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内 节前神经元，节前纤维→ACh→N受体 （节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作用 产生作用的离子机制：  ⑴ 使自律细胞4期If增加，自律性增加（正性变时效应）⑵ 慢反应细胞––Ca2+内流增加→动作电位上升速度和幅度增加→传导速度加快（正性变传导效应） ⑶ 复极相K+外流增加，复极过程加速，心律加快。 (4) 增加细胞内Ca2+浓度→心肌收缩能力增加（正性变力效应） 使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降→ 心肌收缩能力减弱（负性变力效应） 总效应：正性变力效应负性变力效应 （2）心迷走神经及其作用： 节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌 节前神经元→节前纤维→ACh→N受体(节后神经元)→节后纤维→ Ach →M受体 (心脏)→负性变力、变时、变传导作用 产生作用的离子机制 心迷走神经→乙酰胆碱→M受体→K+通道通透性增加→K+外流增加，导致： ⑴ 静息电位绝对值增大，兴奋性下降。 ⑵ 窦房结细胞复极过程K+外流增加→最大复极电位增加→自律性下降，4期K+外流增加→自动去极速度减慢→自律性下降（负性变时效应） ⑶ 复极2期过程加速，动作电位时程缩短。此外， ACh还可直接抑制Ca2+通道，都使Ca2+内流减少， 心房收缩功能下降（负性变力效应） ⑷ 房室交界细胞Ca2+内流减少,动作电位幅度变小，兴奋传导速度减慢（负性变传导效应） 指控制心血管活动的有关神经元集中的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平 （2）压力感受器（baroreceptor）的某些特点： ① 不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。 ② 在一定范围内，动脉管壁的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正比。 ③ 对搏动性的压力变化比对非搏动性