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皮质_边缘通路与精神分裂症

国外医学精神病学分册 1·55 · 皮质—边缘通路与精神分裂症 汪春运   【摘要】 本文综述了精神分裂症的脑萎缩、皮质边缘通路异常的证据、这种异常与临床症状 和治疗的关联。 【关键词】 精神分裂症; 皮质边缘通路; 谷氨酸; 氨基丁酸; 多巴胺   【中图分类号】 749. 3 【文献标识码】  【文章编号】1001120 (2004) R A X   精神分裂症的致病因素包括遗传缺陷和早期脑 症状逐渐出现, 社会功能逐渐降低。这一恶化过程 损伤, 早期脑损伤因素又包括感染、免疫反应和产 头 5 年尤为明显, 而早期干预可能预防这一过程。 科并发症。这些因素抑制神经生长因子分泌, 成为 2 神经通路与症状 〔1〕 ( ) 精神分裂症的病理基础 。在儿童期和青少年期, 这 1 三条通路: 从中脑腹侧被盖部到边缘系统 些病理基础尚处于休眠状态, 或仅出现一些运动发 有中脑边缘通路, 该通路由多巴胺所传导。从中脑 〔1〕 育障碍, 到后来才发展为精神分裂症 。 腹侧被盖部到前额皮质有中脑皮质通路, 该通路亦 1 时间与脑萎缩 由多巴胺所传导。从前额皮质到边缘系统有一条神 ( 1) 出生前与脑萎缩: 有研究表明, 首发精神 经通路称皮质边缘通路, 该通路先由谷氨酸神经元 分裂症的脑室体积比健康对照组大, 提示首发精神 传导, 中途换为 氨基丁酸神经元传导, 故又称皮 分裂症与脑萎缩相关联。有研究证实, 精神分裂症 质边缘谷氨酸 氨基丁酸能通路。 的头、眼、口、耳和脚的畸形率比常人高, 这可能 (2) 通路与症状: 当中脑皮质通路功能低下时, 是胎儿期形成的。因为在妊娠头 3 月, 胎儿发育面 引起前额皮质的多巴胺D 1 受体功能不足, 出现阴性 ( 部、肢体、指头和前脑 包括新皮质、基底节、嗅 症状和认知障碍。当前额皮质功能低下时, 皮质边 ) 球、海马和基底前脑 。如果此间发生损伤, 既可引 缘通路功能减退, 该通路本来能抑制边缘系统的单 起躯体畸形, 又可引起前脑发育障碍, 而后者将来 胺能, 当功能减退时, 单胺能脱抑制性释放, 激动 引发精神分裂症。 包括中脑边缘通路的D 2 受体, 引起阳性症状。 (2) 出生时与脑萎缩: Ow en 等研究表明, 有严 在精神分裂症中, 中脑边缘和中脑皮质通路 重产科并发症的病人脑室体积 22 m l, 而无严重产 异常已为人所熟知, 以下主要了解皮质边缘通路功 科并发症的病人脑室体积仅 167 , 说明有严重 能障碍的证据, 包括前额皮质、谷氨酸能神经元、

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