潮气量和肺保护.pptVIP

潮气量与肺保护; 在机械通气，特别是在全身麻醉下机械通气时，人们考虑最多的是能否保证患者的各项氧供及氧交换指标的正常。直到最近，人们才逐渐对潮气量与肺损伤及全身炎症反应的关系进行关注。 ;一、潮气量与肺损伤;VILI形成的机理可能有;Amato发现采用小VT（6ml/kg）治疗的比采用一 般VT治疗的ARDS患者VILI发生率明显降低。 美国ARDS协作组发现小VT（平6.2ml/kg）治ALI/ ARDS较传统机械通气（平均11.8ml/kg）能显著增 加患者28天存活率，缩短需机械通气治疗的天数。;二，潮气量与炎症反应; 动物实验中，损伤性机械通气能显著增加中性粒细胞堆积和支气管肺胞灌洗液中炎症介质的水平及许多细胞因子（如TNF-α）的表达。在大潮气量情况下可引起支气管肺胞灌洗液中细胞因子浓度进一步增加。Ian发现大潮气量对细胞因子的作用效果是可以累加的；一些特定的细胞因子的激活和表达常先于肺损伤；在机械牵拉后出现的炎症因子的表达常为致病性的。;损伤性机械通气引起 肺部炎症反应原因;2 机械通气可能通过使炎症介质从肺溢入血循环中，有助于引发或扩展全身炎症反应。动物实验模型证实了这一观点。 Meduri发现在 ARDS患者的血液和支气管肺泡灌洗中TNF-α, IL-1?,IL-6和IL-8的水平持续增高。 ;炎症介质从肺溢入循环的可能原因;三 预防VILI的非通气策略; 糖皮质激素（GCs）对许多炎症介质的产生具有多方面的调 节作用，它有广泛的抗炎和减轻肺毛细血管通透性的作用。有 研究表明，GCs能抑制T淋巴细胞和巨噬细胞等免疫活性细胞产 生TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子，还能抑制花生四烯酸代谢 产物的合成，阻止前列腺素和血栓素的产生，防止血栓形成， 同时增加肺泡表面活性物质的合成，减少灶性肺不张（可用于 治疗ARDS）。使用糖皮质激素（如地塞米松）可对抗或阻断炎 症因子的作用，可减轻VILI，其机理可能是通过阻断核因子ＮＦ－kＢ的激活。;四 预防ＶＩＬＩ的通气策略;五 小结