压力性溃疡.docVIP

应激性溃疡疾病概述 应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。 应激性溃疡病因病理 【发病机理】 应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。胃粘膜的保护作用包括以下三方面：（一）胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开。粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度。（二）胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。（三）HCO3-的中和作用胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+。即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和，维持细胞的酸硷平衡。胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。代谢需要氧和底物。在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+。结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。同时由于能量不足，DNA合成受影响，细胞无法再生，坏死的细胞没有再生细胞来替换更新，形成溃疡。胃粘膜细胞的能量（糖原）储备很少而代谢率较高，比其他脏器（如肝、肌肉等）容易因缺血而影响代谢。胃粘膜上皮细胞中以胃底的上皮细胞代谢率为最高，这可以解释何以应激性溃疡多发生在胃底。【病理改变】在发生应激情况后几小时内若作纤维胃镜检查几乎所有病人均可发现胃粘膜苍白，有散在的红色瘀点局限于胃底。显微镜检查可见粘膜水肿，粘膜下血管充血，很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜破坏，有的地方整片上皮细胞脱落，暴露其下的粘膜固有层。发生应激情况24～48小时后整个胃体粘膜有1～2mm直径的糜烂，显微镜下可见粘膜有局限性出血和凝固性坏死。如果经过昨苏病人情况好转，在3～4天后检查90%病人有开始愈合的迹象。一般10～14天完全愈合。若病人的情况继续恶化则糜烂灶相互融合扩大，全层粘膜脱落，形成溃疡，深达粘膜肌层及粘膜下层，暴露其营养血管。如果血管腐烂破裂，即引起出血。 应激性溃疡临床表现 最先的表现为出血。出血时并非病变开始时，在此前病变已有一段时间。起初粘膜病变浅而少，不引起出血，以后病变增多加深，若不采取防止措施即可出血。出血一般发生在应激情况开始后5～10天。出血时不伴疼痛。出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。 应激性溃疡诊断鉴别 【诊断】重症监护室的病人或休克、大面积烧伤、严重外伤或感染、器官衰竭（如急性肾功能衰竭，成人呼吸窘迫综合征，肝功能衰竭）病人一旦发生上消化道出血，首先要考虑应激性溃疡所致的可能。因病灶过浅钡餐X线检查没有诊断价值。纤维胃镜检查可以排除其他出血病变，明确诊断。若出血量大，看不清楚，可以作选择性动脉造影。【鉴别诊断】应激性溃疡与胃部其他的粘膜病变或溃疡有区别：（一）酒精、激素及非激素类抗炎制剂（如阿斯匹林，消炎痛等）引起的急性粘膜病变不伴随严重感染、外伤等应激情况。病灶是多发性浅表糜烂，发生部位与应激性溃疡相似，但限于粘膜，不侵及肌层，愈合后不留疤痕。一般不引起大量出血，出血能自行停止，不需要外科治疗。（二）烧伤引起的curling溃疡也是急性溃疡，发生在烧伤恢复期，而烧伤引起的应激性溃疡