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支气管哮喘临床治疗新进展

支气管哮喘临床治疗新进展关键词:支气管哮喘 治疗 新进展 中图分类号:R56 文献标识码:B 文章编号:1004-7484(2011)16-0146-02 支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘),是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症;在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等症状,多在夜间或凌晨发生;此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限,但可部分地自然缓解或经治疗缓解;此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。 国外支气管哮喘患病率,死亡率逐渐上升,全世界支气管哮喘者约1亿人,成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。我国的哮喘发病率为1%,儿童达3%。临床治疗进展现综述如下: 1 支气管舒张药 β2肾上腺素受体激动剂:支气管平滑肌及肥大细胞只有β2受体,β2受体激动剂通过激动呼吸道β2受体激活腺苷酸环化酶,使细胞内环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离的钙离子减少,使支气管平滑肌松弛;肾上腺素、麻黄素、异丙肾上腺素由于心血管副作用多,已被高选择性的β2受体激动剂所替代;目前常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林及非诺特罗,长效的β2受体激动剂有丙卡特罗、沙美特罗及班部特罗;给药途径有口服、雾化吸入、静脉滴注;长期应用导致 β2受体功能下调和支气管反应性增高,故不主张长期应用。 2 茶碱类药物 茶碱类药物通过抑制磷酸二酯酶提高平滑肌细胞内cAMP的浓度,同时具有腺苷受体拮抗作用;通过刺激肾上腺分泌肾上腺素增强呼吸肌的收缩;增强支气管纤毛清除功能和抗炎作用;副作用为胃肠道(恶心、呕吐)反应,心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降),有时可兴奋呼吸中枢,重者可引起抽搐甚至导致死亡;西米替丁(甲氰米胍)、喹诺酮类、大环内酯类影响茶碱代谢,合用时应减量;高热、妊娠、小儿和老年及患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进患者须慎用;二丙羟茶碱(喘定)作用与茶碱相同,但副作用较轻;给药途径有口服、肌肉注射、静脉滴注。 3 抗胆碱药 抗胆碱药物异丙托嗅铵吸入后可阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性,阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩,起到舒张支气管的作用;副作用是口干或口苦。 4 抗炎药 4.1糖皮质激素 慢性非特异性炎症是哮喘的病理基础,糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的药物;作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;能抑制细胞因子的生成;能抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应性;雾化吸入剂有倍氯米松、布地奈德和氟替卡松;口服剂有泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松龙);静脉用药有琥珀酸氢化可的松和地塞米松。 4.2非糖皮质激素抗炎药 色苷酸钠能部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质及选择性抑制其他炎症细胞释放介质;能预防变态反应原引起速发型哮喘反应和迟发型哮喘反应以及运动和过度通气引起的支气管收缩。 5 其他药物 5.1组胺H1受体拮抗剂: 通过争夺组胺H1受体拮抗组织胺达到治疗哮喘的作用;酮替酚、阿司米唑、曲尼斯特和氯雷他定在治疗支气管哮喘方面有一定疗效。 5.2白三烯(LT)调节剂: 白三烯是哮喘发病过程中的重要炎症介质,能导致支气管平滑肌收缩,而且促进炎症细胞在支气管聚集,促进上皮细胞及成纤维细胞等增殖,参与支气管炎症过程和支气管重构过程;白三烯调节剂可以起到抑制或拮抗白三烯的作用,白三烯调节剂有5―脂氧酶抑制剂和半胱氨酰白三烯受体拮抗剂,如扎鲁司特和孟鲁司特;主要副作用有较轻的胃肠道症状,偶有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高,停药后可恢复正常。 支气管哮喘患者若能找出引起哮喘发作的变态反应原或其他非特异性刺激因素,应立即脱离与变态反应原或非特异性刺激物的接触。为了预防支气管哮喘的复发,应尽量在生活和工作中避开与变态反应原或非特异性刺激物的接触。 参考文献 [1] 刘又宁.浅谈支气管哮喘治疗的几个问题.中华内科杂志,1996;4(35):219 张珍祥.糖皮质激素对哮喘的治疗作用.医师进修杂志,1997;20:619 [2] 杜耀广.茶碱临床应用的研究进展.中华结核和呼吸杂志,1998;21:196 [3] 钟南山,徐军.茶碱类药物在治疗哮喘及慢性阻塞性肺疾病中的作用,1998;21:61997;20:636 [4] 王文星,李增高.β2激动剂在治疗支气管哮喘中的作用.医师进修杂志,1996;11(19):34 [5] 戴元荣,张素勤.大环内酯类抗生素的抗哮喘作用.中华结核和呼吸杂志,1998;21:702 [6] 徐德斌,叶曜苓.西替利嗪应用于哮喘防治的临床研究.中国实用内科杂志,1997;17:

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