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皮肤衰老和抗衰老化妆品 皮肤衰老的外在表现 皮肤衰老内在变化 皮肤衰老的原因 皮肤衰老的预防措施 抗衰老化妆品 皮肤衰老的外在表现 皮肤松弛、变薄、 干燥、有鳞屑，失去光泽； 弹性与坚实度也随之下降； 皱纹形成，并逐渐增多、加深； 皮肤的敏感性增加，色素也增多。 皮肤衰老的内在变化 表皮 真皮 ?? 皮下组织 汗腺与皮脂腺 表 皮 随年龄增长而变薄，以颗粒层和棘细胞层最为明显，表皮变薄是一个缓慢的过程，从 20 - 80岁表皮厚度约减少三分之一。 表皮变薄，其细胞间质中天然保湿因子的含量亦下降，造成皮肤水合性下降，皮肤干燥，失去光泽。 真 皮 真皮层富含结缔组织， 主要是大分子的纤维状蛋白。 胶原约占皮肤蛋白干重的 70%， 主要是 I 型和 III 型胶原； 弹性蛋白只占 1%， 其余是粘蛋白和结构糖蛋白。 纤维连接蛋白的结构糖蛋白，充实了纤维状蛋白与细胞之间的间隙，对皮肤的结构起着稳定作用。 真 皮 胶原在真皮中形成致密的束状与皮肤表面平行。 III型胶原与I型胶原的比值随年龄的增加而增加; 胶原互相间通过胶原键形成的交联，缺乏弹性，同时形成皱纹。 真 皮 弹性蛋白是维持皮肤弹性的最主要的纤维状蛋白，它的含量下降或变性是皮肤弹性下降与皱纹形成的重要原因。 弹性蛋白可被弹性蛋白酶所降解。 真皮层中富含糖类大分子，如粘蛋白或氨基葡聚糖，它们是皮肤水合作用的基础。 皮下组织 随着年龄的增长，皮肤的皮下脂肪组织减少，甚至消失，皮肤松弛，也是皱纹形成的原因之一 。 汗腺与皮脂腺 汗腺数量减少，功能不全，汗液分泌下降。 皮脂腺萎缩，分泌减少，成分也发生变化，造成皮肤干燥失去光泽，出现鳞屑。 皮肤衰老的原因 整体水平的衰老 细胞水平的衰老 分子水平的衰老 皮肤衰老的原因 遗传程序学说 蛋白质合成差错成灾学说 免疫学说 自由基说 大分子交联学说 内分泌学说 生物钟学说 遗传程序学说 自然界每种生物的寿命，都有一定的生存期限，人的自然寿命，一般认为有120 - 150年。 衰老是生物生命周期中已安排好的程序。 蛋白质合成差错成灾学说 人体随着年龄的增长，体内蛋白质合成过程中发生了差错，合成一些不正常的蛋白质，行使不正常的功能。 免疫学说 随着年龄的增长，免疫系统功能 逐渐减退，甚至诱发疾病，从而促进 衰老。 自由基学说 人体细胞在新陈代谢过程中可产 生自由基。自由基是一种化学性质极为活泼的原子或原子团，具有高度的反应能力，它的破坏性很大，特别是破坏细胞膜、脱氧核糖核酸等，导致衰老。 自由基学说 自由基也可来自： 放射线的照射 烟雾 二氧化氮 二氧化硫 酒精 大分子交联学说 大分子：蛋白质 核酸 大分子之间，通过化学结合力把它们 交联起来，成为难以分解的聚集物，从而 使这些大分子在体内不能发挥正常的生理 功能。 形态表现：组织失水、皮肤起皱、骨 骼脆性增加、结缔组织硬化、营养物质不 能顺畅地到达细胞。 内分泌学说 随着年龄的增长，许多内分泌腺功能逐渐减退，特别是胸腺和性腺的内分泌腺功能减退，与人的衰老有平行关系。 生物钟学说 人体生物钟的衰老，主要表现为生物节律性的改变。它导致原有的生物节律发生紊乱，从而使人体机能降低，加速人体衰老过程。 人两倍体细胞“有限增殖” 人两倍体细胞分裂增殖能力随供体的增龄而逐渐下降，供体的年龄每大一岁，细胞分裂的代数平均减少0.2代。 细胞染色体自然末端的特殊结构——端区 DNA 和蛋白质的复合体，基本 DNA 长度随细胞增殖分裂而变短，直至某一长度，染色体稳定性下降，细胞衰老死亡，这一长度称之为“寿限” 皮肤衰老的原因 长期受紫外辐射引起的皮肤光性老化是最主要的因素之一。 皮肤中的自由基含量增加. 损害生物膜 促进弹性纤维发生交联与聚合 促进一些水解蛋白酶从细胞内释放 引起弹性蛋白与胶原降解 使皮肤角质化过度，表皮角质层增厚 皮肤衰老的原因 近红外线（0.8～3μm） 中红外线（3～30μm） 远红外线