- 1、本文档共20页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
局部解剖学总结题库
总??论?1、药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律的一门医学基础科学。?2、药物的选择性:全身作用时,?指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。?选择性较高,发挥选择作用;选择性较低,发挥广泛作用,?药物选择性低是产生药物副作用(side?effect)的基础。?3、药理效应的基本类型是?兴奋?和?抑制?4、药物的两重性:治疗作用??和??不良反应?5、药物的不良反应有?副作用、毒性反应、后遗效应、?停药反应、变态反应、?特异质反应?6、副作用:是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。?7、效能:或称最大效应,?为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点)?。?8、效价:反应药物效应与药量的关系,?9、治疗指数:LD50∕ED50为治疗指数用以表示药物的安全性。?10、关于受体?解离常数KD是引起50%最大效应时所需的药物剂量(或浓度),此时[AR]=50%[RT]即50%受体被占领。?KD与药物和受体之间的亲和力成反比,KD越小药物与受体的亲和力越大。药物-受体复合物解离常数KD的负对数(–lgKD)为pD2,?pD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。?pA2是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量表示,pA2越大,竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用越强。?11、拮抗药:为有较强的亲和力,而无内在活性(α=0)的药物。?12、激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应?13、药物的体内过程包括:吸收、分布、代谢和排泄。?14、药物的转运方式主要是单纯扩散(和PH值有密切关系)?15、首关消除:口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少,这种现象称为首过消除。?16、血浆蛋白结合对药物分布的影响?血浆蛋白结合率很高的药物在长期用药时可能发生具有临床意义的药物相互作用。?????极少数血浆蛋白结合率高、消除慢和安全范围窄的药物,如华法林和磺胺或阿司匹林的相互作用?。?????两种药物竞争共同的血浆蛋白结合位点时,可能引起游离血药浓度增加,作用和毒性增强。?17、药酶诱导剂:能够增强酶活性的药物称为酶诱导剂?18、药酶抑制剂:能够减弱CYP?酶活性的药物称为酶抑制剂?19、肝肠循环:经胆汁排泄的药物,再由肠道重吸收入学的过程?AUC表示实际吸收入血量?20、一级速率:??单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除。(恒比消除)?零级速率:?单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。(恒量消除)?极少数药物(如苯妥英、水杨酸、乙醇等)在用量大时,超过机体的消除速率的消除最大速率(极限),单位时间内体内药物浓度只能按恒定的极限量消除,即零级动力学消除。随着血药浓度的降低,零级动力学消除可转为一级动力学消除。?21、药动学参数?表观分布容积?反应药物在体内的分布?血浆清除率???反应药物代谢和排泄?半衰期???????反应药物代谢和排泄?半衰期:t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间?口服2倍??????静脉注射?1.44倍?22、生物利用度:是指药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的百分数。?老年人用药量为正常量的3/4?23、耐受性:是指连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效。?24、耐药性:病原体包括病原微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性称为耐药性?传出和传入?1、?传出神经按递质不同科分为:?胆碱神经?和??去甲肾上腺素神经?2、?乙酰胆碱有合成?、储存(神经末梢囊泡内)释放(胞裂外排、量子化释放)、消失?去甲肾上腺素:再摄取?3、?传出神经系统药物基本作用方式有?直接作用于受体?和?影响递质?受体名称?激动剂?拮抗剂?M受体?毛果芸香碱?阿托品?N1受体?烟碱?美加明?α受体?去甲肾上腺素?酚妥拉明?β受体?异丙肾上腺素?普萘洛尔?阿片受体?吗啡?纳洛酮?苯二氮?受体?地西洋?氟马西尼?4、?毛果芸香碱(pilocarpine)????激动M受体?缩瞳?降低眼内压?调节痉挛?5、?抗胆碱酯酶药??作用机制:抑制AChE??完全拟胆碱??兴奋M、N受体?新斯的明?Neostigmine?作用机制:抑制AChE??完全拟胆碱??兴奋M、N受体?作用:对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱?对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强?用途:重症肌无力?术后气胀及尿潴留?阵发性室上性心动过速?竞争性肌松药中毒?毒扁豆碱??易透过BBB(中枢作用)????易透过角膜?6、胆碱能受体阻断剂?阿托品???Atropine?作用:阻断M受体,抑制腺体分泌。使瞳孔开大、眼内压力增高?、调节麻痹。松弛平滑肌。心血管系统???????阿托品能使中枢神经系统兴奋?用途:解除平滑肌痉挛用于各种内脏绞痛及尿频、尿急、尿痛、?????抑制腺体分泌???用于麻醉前给药,也可
您可能关注的文档
最近下载
- 在线网课学习课堂《水资源规划与管理(河海大学)》单元测试考核答案.docx
- 浙江省金兰教育合作组织2023-2024学年高二下学期4月期中考试化学试题含答案.docx VIP
- 《唱歌吹起羌笛跳锅庄课件》小学音乐人教2001课标版五年级下册课件.ppt
- 报销票据粘贴方法课件.ppt
- 慕尼黑电子展报告-电池储能与风储一体化能源系统-电力电子创新论坛-上海交通大学-李睿.pdf
- 小学生主题班会课件—我是时间小主人 通用版(共21张PPT).ppt
- 剑桥(join in)版三年级上册英语全册教学课件(配2024年秋改版教材).pptx
- 产品技术评审-TR5检查表(规格).doc
- 我国数字金融纾解中小企业融资约束的问题及对策研究.pdf
- 2023年国防科技大学计算机科学与技术专业《操作系统》科目期末试卷A(有答案).docx VIP
文档评论(0)