心肌缺血、心肌梗塞 心电图.ppt

心肌缺血、心肌梗塞心电图 Coronary Angiography 什么是心肌梗死 心肌梗塞是冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。 正常心脏除、复极与心电图关系 正常心肌细胞除极 正常心肌细胞复极 心肌缺血的T波改变 正常T 波： 上升肢与下降肢不对称，升肢夹角为锐角，降肢夹角为钝角，与基线形成一个不等边的三角形。T波顶端比较圆钝。 缺血型T波（冠状T波）： 1.上升肢与下降肢对称。 2 波形变窄， 幅度增加。 3 顶端或底端变尖， 成箭头样。 机理：复极化过程不平衡。 心肌缺血T波改变图形 正常 内膜心肌缺血 外膜心肌缺血 心肌缺血复极化过程不平衡的机制 心肌缺血缺氧，能量代谢障碍，可使心肌细胞内钾离子丢失较多，影响复极时第三相位细胞内钾离子外流速度，心肌复极时间延长，在复极晚期缺血心肌复极化向量占优势。由于复极时心内膜复极最晚, 故在心内膜下心肌缺血时复极向量更为突出，在心电图上可出现为一高大T波，与QRS主波同向。 心肌缺血复极化过程T波倒置的机制 但心肌外膜下心肌缺血时(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先，而心外膜复极在后, 于是在心电图上出现一个与正常方向相反的T波。 心肌内外膜缺血T波改变 慢性冠状动脉供血障碍的T波表现 心肌缺血S-T段改变 心肌缺血进一步加重，引起心肌损伤所造成。 S-T段偏移等电位基线，产生压低或抬高。 ST段形态改变，呈水平形或下斜形，凹面向上或向下。 产生机理:损伤电流说和除极受阻说。 S-T段改变 损 伤 电 流 说 心肌发生严重缺血受损，心肌细胞膜不能维持正常极化状态，静息跨膜电位大大降低，与邻近正常的心肌细胞产生电位差，在舒张期形成损伤电流，产生ST偏移。将电极放于损伤区，可描记出低电位的基线，而除极时这一电位差消失，S- T段回到等电位基线，产生相对性S-T段抬高表现。 除 极 受 阻 说 心肌细胞缺血受损后产生保护性除极受阻，在心肌受激动除极时受损心肌细胞不除极，仍为正电位，产生电位差，造成与受损区同向的S-T段偏移。 两种心肌缺血损伤示意图 T波、S-T段在内外膜缺血时改变图形 心肌缺血S-T段改变图形 急慢性冠状动脉供血障碍的ST-T改变 慢性冠状动脉供血不足引起的心肌缺血主 要表现为ST段压低、T波改变，但其干扰 因素较多，很容易呈假阳性，往往需要做 进一步的检查如平板运动负荷试验来加似 鉴别。 急性冠状动脉供血障碍可似出现缺血性T波 和ST段的各种改变，伴有症状，且常常随 病情变化有动态改变。如心绞痛、变异型 心绞痛、心肌梗塞时的心肌缺血。 急性心肌缺血(未发作期) 急性心肌缺血(发作期) 急性心肌缺血(未发作期) 急性心肌缺血(发作期) 变异性心绞痛发作时 变异性心绞痛未发作时 慢性冠状动脉供血障碍的ST改变 慢性冠状动脉供血障碍的ST改变 心肌缺血的组织学变化 心肌缺血在病理组织上往往并无心肌细胞的坏死溶解表现，故造成的ST-T改变常常是可逆的，一旦心肌血供改善，缺血期造成的ST-T异常仍可恢复正常。 影响ST-T变化的其它因素 电解质紊乱:低钾、高钾。 药物影响: 洋地黄、奎尼丁类。 心包炎、心肌肥厚、束支传导阻滞、预 激综合症。 植物神经功能紊乱。 需结合病史、化验、伴随情况进行综合临床分析加以鉴别。 高钾和预激 洋地黄和心包炎 左右心肌肥厚 心肌梗塞的心电图改变 原因:急性冠状动脉供血障碍，长时间阻 断心肌血供，造成心肌组织细胞坏死,产生不可逆变化。 心电图在诊治心肌梗塞中占有不可替代的重要位置，不仅能确定诊断，而且能帮助估计病情，观察治疗情况。 基本图形和机制 缺血性改变: T波。 损伤性改变: S-T段。 坏死性改变: Q波。 Q波产生的机理和特征 机理:严重长时间缺血致心肌变性、坏死,不能进行有效电活动，故在除极过程中产生一背离心肌梗塞区的综合向量即Q 波。 特征:Q波增宽>0.04s, 深度增加>同导联R波的1/4。 心肌梗塞的图形演变及分期 早期也称超急性期:ST段向损伤面斜形升高，T波振幅增加高尖，指向损伤面。 急性期:坏死性Q波，损伤性ST段抬高， 缺血性T波倒置。 近期也称亚急性期:抬高的ST段恢复至 基线，倒置T波变浅，Q波持续存在。 陈旧期:ST-T不再变化， Q波可持续存 在致终生，也可减小甚至消失。 心肌梗塞心电图的演变和分期 心肌梗塞的定位诊断 前 间 隔: V1 V2 V3 局限前壁: V3 V4 V5 前 侧 壁: V5 V6 V7 aVL aVF 广泛前壁: V1 V2 V3 V4 V5 下