卵巢过度刺激综合征ovarianhyperstimulationsyndrome.ppt

卵巢过度刺激综合征Ovarian Hyper Stimulationsyndrome Contents Introduction 卵巢过度刺激综合征 (ovarian hyperstimulationsyndrome ，OHSS) 主要是由于促超排卵行卵巢刺激后而发生的医源性并发症。近20 余年来，由于辅助生育技术(ART) 的广泛开展，应用促超排卵药物致使OHSS 在临床屡见不鲜，因其具有一定的严重性，应予高度重视并正确防治。 Clinical presentation High risk factors Pathogenesis Pathogenesis 近年来，对多种生长因子及细胞因子进行了研究。血管内皮生长因子及受体(flt21 及KDR) 也存在于卵巢黄体，但OHSS 病人外周血中含量并不升高，胸、腹水中含量高，但远低于卵巢癌性腹水。这提示，血管内皮生长因子非特异地与OHSS 发病相关，可能是多种与血管新生相关的因子共同介导途径。根据我们的检测，白细胞介素6在各刺激周期外周血中含量均升高，但胸、腹水中含量低下，可能是OHSS病理生理状态与无菌性炎症反应相似，伴随其他白细胞介素、肿瘤坏死因子及内皮素等，也参与OHSS的发病，但并不一定为特异的诱发因子。迄今为止，尚无某一种因子的检测可作为OHSS 发病的真正预示指标，OHSS 发生有高度个体差异，因而临床难以绝对防预。 Principle of Treatment 国外文献中有学者建议采取持续性腹水自动回输,可维持血浆蛋白浓度。但OHSS 胸、腹水中含高浓度的血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子等血管活性因子,回输后对全身的影响不容忽视。至于B 超下抽吸卵巢黄体囊肿以图减少血管活性物质生成缓解症状的措施,因可能引起卵巢出血甚至需开腹手术,应不予提倡。至于应用血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂来阻断血管紧张素Ⅱ的生成,尚存在胎儿致畸的问题,目前仍不能采用。鉴于OHSS 为高度自限性疾病,在治疗无效的情况下,可考虑终止妊娠以挽救病人生命。 Your company slogan LOGO 1 临床表现 2 高危因素 3 发病机制 4 预防措施 5 治疗原则 现结合临床治疗中的体会谈谈粗浅看法。 OHSS多起始于应用人绒毛膜促性腺激素(HCG) 或内源性黄体生成激素(LH) 峰后。妊娠可加重症状，延长病程。OHSS 的主要病理生理机制为血管通透性升高，体液渗漏至第三腔隙，形成胸、腹水，甚至心包积液，严重者可全身水肿，继而引起血容量减少、血液浓缩、低血容量性休克、肝肾功能衰竭等。血栓形成，虽文献报道例数不多，但为严重征象。 OHSS 的临床分级，根据Golan (1989 年) 标准分为轻、中、重三度， Ⅰ—Ⅴ，五个级别。 胸水形成、呼吸困难等，及继发的血液浓缩改变 0.11 ～0.12 Ⅳ、Ⅴ级 重度 出现腹水 3-4 Ⅲ级 中度 仅有消化道症状及卵巢增大表现 —— Ⅰ、Ⅱ级 轻度 症状 发病率（%） 级别 OHSS 发生与过多卵泡被刺激起来并应用HCG诱发排卵有关。因而，年轻、体瘦的病人用同量促性腺激素体内药物浓度相对较高，易发生OHSS。 药物中以人绝经期促性腺激素(HMG) 最易导致OHSS; 而枸橼酸氯芪酚(CC) 的危险性最小， 即使发生也多为轻度。 text4 HCG支持黄体，也可使一些卵泡数并不过多的病人发生OHSS。妊娠时由于胎盘绒毛生成的内源性hCG促使妊娠黄体形成，OHSS 发生率可远远高于非妊娠病人。 多囊卵巢综合征(PCOS) 或B 超检查提示卵巢呈PCOS征象的病人，由于卵巢内存在较多的小窦状卵泡及卵泡生长对促卵泡激素( FSH) 敏感的阈值原理，一旦FSH 剂量超过阈值，则有一大批募集卵泡被选择，并使卵巢体积过分增大。这是发生OHSS 的高危人群。 我们总结的12 年OHSS 病人中，妊娠率达50 %左右，高于同期未妊娠者约1 倍，且多胎率将近20 %。 text3 text2 text1 OHSS 的起病、持续时间，与黄体尤其是妊娠黄体相伴随，因而，黄体生成某种因子过多而引起血管通透性升高，被认为是本病发生的诱因。 早年的研究认为，雌二醇( E2) 、孕酮、泌乳素、前列腺素、组织胺等与此相关，但E2 升高实为卵泡数多的标志。 较近的研究认为，源于卵巢，在胸、腹水中高含量存在，外周血中浓度的升降与病程相伴的血管通透性因子，可能是发病诱因。大量文献认为RAS 系统最为相关。RAS 系统中多种物质，包括肾素原、肾素、血管紧张素Ⅰ转化酶、血管紧张素Ⅱ及其受体(AT1 与AT2) ，均在卵巢局部生成，以自分泌、旁分泌方式调节卵巢 我们近期的工作表明