老年单纯性收缩期高血压诊疗进展.docVIP

老年单纯性收缩期高血压诊疗进展ISH是老年人最常见的高血压类型之一。SHEP、Syst Europe、Syst China等大规模临床试验表明，收缩压是较舒张压更为重要的心脑血管危险因素，目前对其发生、发展机制尚未完全阐明。多数学者认为，老年ISH是环境和遗传因素长期作用的病理现象。ISH是指收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg。在50岁以前多数高血压患者为舒张期血压升高，50岁以后收缩压持续升高，舒张压倾向于下降，ISH成为主流。而近年来我国高血压患病率正以较快的速度上升，这可能与经济发展快速，居民生活方式和饮食结构的改变及预期寿命的延长有关［1］。 老年ISH具有独特的临床特点并与其病理生理改变密切相关［2］。①病率高：我国高血压流行病学调查显示，老年ISH患病率21.5%，老年高血压患者总数的53.2%。随着人口老龄化，预期患者数量还会不断增加［3］。②血压波动大且节律紊乱：老年人由于压力感受器敏感性和大动脉弹性的减退，使血压尤其是收缩压的波动性增大，且随年龄增长，其血压波动幅度增大更明显。③易发生体位性低血压：由于动脉粥样硬化、大动脉顺应性及对血压调节的敏感性降低，一些生理活动和环境因素等，均可引起老年人血压出现较大波动，发生体位性低血压。④易发生心力衰竭：长期左心室后负荷增加，导致左心室肥厚，心脏舒张和收缩功能障碍，应激状态下易发生心力衰竭。⑤并发症多且严重：随着ISH患者病情的发展，收缩压和脉压持续升高，导致老年高血压患者较易发生心血管疾病及靶器官损害。老年高血压的心脑血管并发症最常见，尤以ISH危害最大。美国高血压监测和随访研究分析表明，年龄60～69岁ISH组的病死率明显高于血压正常者，除外其他危险因素，收缩压每升高1mmHg，年病死率增加1%。 老年ISH发病机制的研究进展 动脉粥样硬化在ISH发生及发展中的作用：ISH最重要的病理改变是大动脉壁结构和功能的改变。主要表现为动脉顺应性降低、脉搏传导速度（PWV）增快。通过构建ISH模型发现，能促进动脉粥样硬化的因素都可能导致ISH的发生、发展。大动脉粥样硬化导致自身顺应性降低，弹性扩张能力下降，收缩压得不到缓冲而明显升高，主动脉弹性回缩降低又进一步造成舒张压下降，从而形成了ISH。因此，有研究认为动脉粥样硬化也可能是ISH的发病机制之一。但尸体解剖研究结果表明，人体主动脉的顺应性随着年龄增加而显著降低，但并未发现动脉粥样硬化与动脉顺应性降低密切相关。相反，在并不严重的动脉粥样硬化患者中，随着年龄的增加，ISH的发病率也显著增加。因此，动脉粥样硬化在ISH发生、发展的作用还有待进一步证实。 血管内皮细胞功能障碍在ISH发生及发展中的作用：血流介导的血管舒张功能（FMD）是反应血管内皮细胞功能的重要指标。研究表明，ISH患者的FMD显著降低，并与PwV呈显著负相关，提示内皮功能障碍与动脉僵硬度密切相关。因此认为，血管内皮所产生的细胞因子可以调节大动脉的顺应性［4］。因此，内皮细胞功能障碍主要通过导致动脉粥样硬化，从而在ISH的发生、发展过程中发挥重要作用。 老年人压力反射功能减退在ISH中的作用：老年人压力反射功能减退的主要表现：①由于主动脉弓及颈动脉窦的压力感受器敏感性下降，导致对体循环波动的缓冲能力减弱。②血管本身对血管内压力变化调节功能障碍。③血浆儿茶酚胺常随年龄增长而稍有增加，但β受体反应性随年龄增长而有所减弱。④肾脏入球小动脉有明显的透明样变，入球小动脉上感受肾脏灌流和管壁张力的颗粒细胞压力受体，刺激肾素释放作用减弱。⑤窦房结功能减退，使心脏应激能力下降。以上机制均在老年ISH的发生、发展中发挥一定的作用。 环境和遗传因素研究表明，大量盐的摄入可以导致血管僵硬度增加。老年人低盐饮食可改善动脉顺应性。大量摄入盐可使VSMC张力增加，血管壁中层明显增厚，VSMC肥大，胶原聚集和弹力纤维合成增加。盐的摄入与个体基因多态性，如血管紧张素受体1、NO、醛固酮合酶等共同影响血管僵硬度，盐还通过降低NOS相关N0的生成而损害内皮功能，最终影响血管僵硬度，从而在ISH的发生、发展过程中发挥作用［5］。 ISH也与基因遗传密切相关：除上述因素外，交感神经系统活性增加、老年人压力感受器缓冲血压能力减退与失衡、全身血流动力紊乱失调、局部组织肾素-血管紧张素系统的激活、肾脏排钠能力减退等，均在老年ISH的发病机制中，起到一定的作用。ISH患者的降压益处过去认为，收缩压随着年龄增长而升高是一种生理现象，因而对老年ISH是否需要降压治疗，存在较大的争议。SHEP、STOP、MRC等3个临床试验研究结果的公布，基本上解决了这场争议。他们以事实证明了降压治疗能减少老年ISH患者的致残率和致死率。特别是HYVET试验结果的问世，给该人群的降压作用提供了