老年人糖尿病及牙周健康关系.docVIP

老年人糖尿病及牙周健康关系摘 要 从流行病学调查，免疫遗传学特征，牙周袋内细菌学特征等方面探讨了与老年性糖尿病之间的关系。我国将跨入老龄化的行列，如何重视老年糖尿病与牙周健康提高生活质量是当今社会的焦点。 关键词 糖尿病 老年人 牙周 糖尿病是一组以高血糖为为特征的代谢病。很早就有人提出，在糖尿病人群中，牙周疾病的发生率很高，特别是重型的进行性牙周破坏很常见，并认为严重的牙周病可能是一些未出现其他症状的糖尿病［1，2］。近年来，这两种慢性疾病的内在联系越来越受到关注，国外的学者在这方面进行了大量的研究。 流行病学研究 1982年Cianciola等调查了263例胰岛素依赖型糖尿病患者(IDDM)和208例健康对照组的牙周情况［3］，发现9.8%的IDDM患者有牙周炎，而对照组只有1.7%；19岁IDDM的患者的牙周炎发生率达39%；并认为牙周炎率的发生与患糖尿病患者的年龄有关而与病程无关。Miljenko等观察了222例糖尿病患者(包括IDDM 109例和非胰岛素依赖型糖尿病NIDDM 113例)和189例健康对照组的牙周治疗需要指数(CPITN)［4］，发现糖尿病患者的缺牙数，牙周袋(≥6mm)发生率及需综合牙周治疗的百分率均较对照组高，在得到控制的与未得到控制的糖尿病患者中，虽然后者深牙周袋发现较前者多，而两组间总的CPINT无明显差异。Rosenthal等发现52例IDDM中有5.8%患重度牙周炎［5］，牙周病的发生与菌斑指数，糖尿病发生年龄，目前年龄，用胰岛素治疗与否，血糖高低均无明显联系，而发现在有牙周病的糖尿病患者只能中，神经病变和视网膜病变的发生率较无牙周病发生的糖尿病患者高。Rylander等也有同样发现［6］。另外，有的学者认为糖尿病的控制与否影响着牙周病变的程度，有的则认为糖尿病的病程是牙周病是否发生的关键［7，8］。 病理学研究 已知糖尿病患者有特异性的微血管病变［9］，这种病变同样也存在于牙周组织的微循环中。血糖升高，影响了正常的血流，使血小板黏附，聚集加强，抗凝血因子减少，红细胞脆性增加，造成组织缺氧，血管内皮损害，有利于细菌及其毒素的侵袭和感染的发生［10］。另外，糖尿病患者的血浆蛋白成分变化加强了血小板的聚集，这种变化也存在于潜在性糖耐量异常(POTAGT)患者中。Frantzis等观察了糖尿病患者的牙龈组织，发现牙龈的血管内皮下基底膜由于沉积了免疫球蛋白和补体C3而增厚，影响了正常的营养扩散和水的代谢，从而使组织易受细菌及产物如内毒素的侵袭，所以认为微血管的形成和功能的改变对糖尿病患者的牙周病发生极为重要［11］，而微血管病变的发生与糖尿病的病程长短和控制好坏关系密切，所以认为牙周病的发生与糖尿病的病程和控制好坏关系较大。糖尿病的另一显著特征是贫骨，即骨矿物质(BMC)的含量减少，骨皮质变薄。Rosenbloom等发现早192名IDDM患者中，有54%BMC丢失大于10%。神田勤发现16.7%IDDM和13.8%NIDDM有Ⅰ度骨密度减少症，44.4%IDDM和51.3%NIDDM有初期骨减少症病变。 糖尿病引起贫骨的可能原因：①糖代谢紊乱，尿糖增加，肾小管对糖的重吸收增减，对钙、磷的重吸收减少；②糖尿病患者的甲状旁腺功能被激活，促进骨质钙的分解代谢，③由于胰岛素可刺激骨胶原合成，胰岛素的缺乏引起早期的骨病变；④体内氨基多糖增多导致骨胶原结构异常，影响骨质的正常钙化；⑤活性维生素D的异常。Cianciola证明在IDDM患者中，13～16岁时牙槽骨丧失率16%，17～18岁时上升为26%。Hugoson等发现40岁以上的糖尿病患者牙槽骨的丧失较正常对照为基，但Sandholm等报道85例12～18岁青少年IDDM患者第一磨牙牙槽嵴高度与对照组比较无明显差异，Rylander等也有相似报道，但他们只观察了糖尿病患者的牙槽嵴高度，而对牙槽骨的矿物质含量未作研究。 胶原病变和营养代谢障碍也是糖尿病患者好发牙周病的一个重要原因。胶原是构成软硬牙周组织的制药成分，动物实验表明，实验诱导性糖尿病鼠的胶原降解和更新减少，糖尿病在体内外均能刺激牙龈胶原酶的活性，从而导致牙周结缔组织迅速破坏。 免疫遗传学研究 多年研究表明，糖尿病患者的中性粒细胞抗感染功能减弱，包括趋化功能、黏附功能、吞噬功能和杀菌功能低下。Pereira认为粒细胞趋化功能减弱是由于糖尿病患者血清中存在抑制因子，酸中毒也可引起粒细胞趋化功能减弱。另外，高血糖导致粒细胞中的抗坏血酸缺乏从而引起粒细胞趋化功能障碍。Stickele认为血糖增高是粒细胞黏附功能减弱的主要原因，另外血清中一种蛋白因子加强粒细胞黏附于血管内皮细胞，使粒细胞不易从血管间隙渗出而产生粒细胞对炎症反应能力低下，吞噬功能和