2014 尿的生成和排出.ppt

㈢远曲小管和集合管 1、Na＋、Cl－： A：远曲小管前段： Na＋—Cl－同向转运 B：远曲小管后段与集合管： Na＋通道 2、水 受抗利尿激素的调控,依赖于ADH的存在 调节性重吸收（regulatory reabsorption） 与机体是否缺水有关 三、肾小管和集合管的分泌与排泄 1、泌H+ ①近端小管： H+-Na+交换 ②远曲小管、集合管： H+泵 2、泌NH3 肾小管上皮细胞生成和分泌NH3示意图 K+-Na+交换 3、泌K+ 主细胞重吸收Na+、分泌K+示意图 肾髓质渗透压梯度示意图 线条越密，表示渗透压越高 肾髓质为高渗 具有明显的渗透浓度梯度 尿的浓缩和稀释 Concentration and Dilution of urine 尿的浓缩和稀释 Concentration and Dilution of urine 髓质渗透梯度形成机制 尿液的浓缩与稀释的控制 肾髓质高渗梯度的保持 髓质渗透梯度形成机制 逆流倍增学说 counter-current multiplication 横向梯度小变化→ 纵向梯度成倍变化 逆流倍增　作用模型 甲管内液体向下流 乙管内液体向上流 丙管内液体向下流 M1膜能将液体中Na+由 乙 管泵入甲管， 且对 水不易通透 M2膜对水易通透 人肾小管不同部分的通透性 肾小管部分 通 透 性 Na+的 水 尿素 NaCl 主动转运 降支细段 + 0 0 0 髓袢 升支细段 0 + + 0 升支粗段 0 0 0 + 远曲小管 0 0 0 + 皮质部 +※ 0 0 + 集合管 外髓部 +※ 0 0 + 　　　 内髓部 +※ +※ 0 + ※ 依赖ADH存在 尿浓缩机制示意图 形成过程 ①前提：各段肾小管对水、尿素、NaCl通透性不同 ②外髓部高渗梯度：升支粗段主动重吸收NaCl 原动力 ③内髓部高渗梯度：尿素、NaCl共同形成 ④尿素再循环： a.促进渗透梯度建立 b.节约能量 尿液浓缩与稀释的控制 1、肾髓质高渗梯度 2、集合管对水通透性 ADH － 浓缩 稀释 + + ADH存在与否对尿浓缩的影响 肾髓质高渗梯度的保持 只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度 直小血管的作用 直小血管的逆流交换作用对髓质渗透梯度的维持 影响尿浓缩和稀释的因素 1、髓袢的结构与机能 2、尿素浓度 3、直小血管的血流 低容量、低流速 无自身调节 不因交感神经兴奋而收缩 4、集合管对水的通透性 真性尿崩 肾源性尿崩 尿生成的调节 Regulation of Urine Formation 肾内自身调节 交感神经系统 体液因素 抗利尿激素 antidiuretic hormone, ADH 肾素-血管肾张素-醛固酮系统 心房利尿钠肽 atrial natriuretic peptide ANP 肾内自身调节 ㈠小管液中溶质浓度 渗透性利尿（osmotic diuresis） ㈡球-管平衡（glomerulotubular　balance） 定义 定比重吸收 constant　fraction　reabsorption 生理意义 机制 使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减 与管周cap压、血浆胶渗压改变有关 交感神经系统 NE 1、 收缩肾A，入球A＞出球A，GFR↓ 2、 刺激球旁细胞，肾素释放增加 3、直接作用于肾小管，增加近端小管和髓 袢对Na+、水的重吸收 抗利尿激素 antidiuretic hormone, ADH 下丘脑视上核和室旁核神经元合成 作用： ①作