堵塞性与限制性通过气障碍的呼吸功能指标异同.docVIP

堵塞性与限制性通过气障碍的呼吸功能指标异同。肺动脉高压急性肺水肿的处理原则病因治疗 对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。 （二）吗啡 每剂5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。（三）利尿 静脉注射呋喃苯胺酸（速尿）40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。此外静脉注射速尿还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。但不宜用于血容量不足者。（四）氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75～95％酒精或10％硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧，有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力，减少液体滤出血管外，但禁用于心输出量不足者。（五）扩血管药 静滴硝普钠15～30μg/min可扩张小动脉和小静脉。α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两者均可降低心脏前后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压力，进而减轻肺水肿。常用苄胺唑啉0．2～1mg/min或笨苄0．5～1mg/kg静滴。但应注意调整滴数和补充血容量，保持动脉血压在正常范围。（六）强心药 主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛旋花子甙k0，25mg或毛花甙丙0．4～0．8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。（七）氨茶碱 静脉注射氨苯碱0．25g可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。（八）肾上腺糖皮质激素 对肺水肿的治疗价值存在分歧。一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可地松400～800mg/d静脉注射，连续2～3天。（九）减少肺循环血量 患者坐位，双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带，每20min轮番放松一肢体5min，可减少静脉回心血量。适用于输液超负荷或心原性肺水肿，禁用于休克和贫血患者。肺栓塞诊断、处理PTE（疑诊） 如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、 胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查： 1.血浆D-二聚体(D-dimer) 敏感性高而特异性差。急性PTE 时升高。若其含量低于500μg/L， 有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法。 2.动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P↓(A-a)O↓2]增大， 部分患者的血气结果可以正常。 3.心电图大多数病例表现有非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。当有 肺动脉及右心压力升高时，可出现V↓1～V↓4 的T 波倒置和ST 段异常、S↓Ⅰ Q↓ⅢT↓Ⅲ征 （即Ⅰ导联S 波加深，Ⅲ导联出现Q/q 波及T 波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、 肺型P 波、电轴右偏及顺钟向转位等。对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠状动 脉综合征相鉴别。 4.X 线胸片可显示：①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加； ②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩 大；③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全， 肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。X 线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要 帮助。 5.超声心动图在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE 病例， 可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常； 近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心 室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端 的血栓而直接确诊。若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。 6.下肢深静脉超声检查下肢为DVT 最多发部位，超声检查为诊断DVT 最简便的方法，若 阳性可以诊断DVT，