水电平衡紊乱.ppt

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水电平衡紊乱

第三章 水、电解质平衡紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 1)体液的容量和分布 体内的水和溶解在其中的物质。 体液的容量(volume) 化学成分(composition) 渗透压(osmotic pressure) 分布(distribution) 3)体液的渗透压 渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的。 其大小取决于溶质的微粒数目,而与溶质微粒的大小无关。 水平衡 5)电解质生理功能 钠平衡 肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统 1、内环境、细胞内液、细胞外液、跨细胞液和渗 透压的概念。 2、细胞内液和细胞外液的电解质分布差异。 3、血浆和组织间液的电解质分布差异。 4、细胞内外液高渗和低渗的含义。 5、水平衡及其临床应用。 (三)低钠血症 一)低容量性低钠血症 三)等容量性低钠血症 (四)高钠血症 一)低容量性高钠血症 二) 高容量性高钠血症 三)等容量性高钠血症 防治的病理生理基础 ① 防治原发病 ② 补充水分以降低血钠 (五) 等渗性脱水 1、低渗性脱水,等渗性脱水,高渗性脱水、脱水 热和水中毒的概念 2、低渗性脱水,高渗性脱水和水中毒对机体的影响 醛固酮分泌增多 (5)全身水肿的分布特点 ①组织结构特点 ②重力和体位 ③局部血液动力因素: 第二节???钾代谢及钾代谢障碍 1、钾的跨细胞转移 2、钾经肾排泄的调节 3、结肠和汗腺的排钾功能 1、钾的跨细胞转移 泵-漏机制(pump-leak mechanism) 是调节钾跨细胞转移的基本机制。 *泵指钠-钾泵,即 Na+-K+-ATP酶,将钾逆浓度差摄入细胞内; *漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。 2、钾经肾排泄的调节 (1)远端小管、集合小管调节钾平衡:泵-漏机制 (2)影响远端小管、集合小管排钾的调节因素: 1)醛固酮:促排钾功效,可使Na+-K+泵的活 性升高,并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。 2)细胞外液的钾浓度:可刺激Na+-K+泵的活 性;增大管腔面胞膜对钾的通透性。 3)远端小管的原尿流速: 4)酸碱平衡状态: H+浓度升高可抑制主细胞 的Na+-K+泵,使主细胞的泌K+功能受阻。 1、原因和机制 (1) 摄入不足 (2) 失钾过多 肾失钾 消化液丢失 大量汗液丢失 (3)钾向细胞内转移 2、低钾血症对机体的影响 心肌动作电位 低血钾对膜静息钾通透性有抑制作用—— 静息电位减小 3)对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 细胞内外H+-K+交换增强——细胞外碱中毒; 肾小管上皮细胞K+-Na+交换减弱, H+-Na+交换增强,使尿排H+增多,加重碱中毒。 小 结 1、掌握水、电解质平衡的调节。 2.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水和 水中毒的概念、病因和机制及对机体的影响。 3.掌握水肿的概念、病因和机制。掌握常见水肿 类型的发生机制。 4.掌握低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体 的机能代谢变化,特别是神经肌肉和心肌电生 理的变化特点。 (1) 摄入不足 钾来源减少 不吃也排 低钾血症 (2) 失钾过多 肾失钾 排钾性利尿剂,渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease 镁缺失 消化液丢失 消化液富含钾 细胞外液减少,醛固酮增多 大量汗液丢失 (3)钾向细胞内转移 胰岛素过量 碱中毒 H+? H+ K+ 血[K+] ? 低钾性家族性周期性麻痹 钡剂中毒,粗制棉籽油中毒 β-肾上腺素能受体活性增强 (1)与膜电位异常相关的障碍 2)对心脏的影响 (2)与细胞代谢有关的障碍 1)对神经肌肉兴奋性的影响 (3)对酸碱平衡的影响 1)对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性↓ (1)与膜电位异常相关的障碍 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism) 静息电位-细胞内外K+的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性是静息电位产生的基础。 K+平衡电位 细胞外低钾— 膜外阳离子减少— 膜内负值增大 (K+通透性增大) 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现 (

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