小剂量尿激酶对脑梗死患者P-选择素及血管性血友-第三军医大学学报.DOCVIP

小剂量尿激酶对脑梗死患者P-选择素及血管性血友病因子的影响 蔡胤浩1，罗莎莎1，刘琦2，王世君3，游明瑶2 （贵阳医学院附属医院：1.急诊内科；2.神经科；3.检验科，贵州 贵阳 550004） 摘要 目的：本文旨在研究脑梗死发生6小时～72小时内，持续静脉注射小剂量尿激酶溶栓治疗对血栓相关标记物及最终临床结局的影响。方法：80名脑梗塞患者随机分为组 ，40例 ，A予常规抗血小板聚集等，B尿激酶300000单位/日连续治疗5天，同时A、B所有受试者均加用清除氧自由基等治疗。患者疾病发展情况依据改良的美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）进行评估，分别在实验开始初（1d）以及实验结束时（治疗5d）分别记录患者评分结果，同时记录凝血功能相关指标（P-选择素及血管性血友病因子等）的变化。结果：ANIHSS评分从13.6±5.7降至8.7±3.6B组NIHSS评分从13.8±5.2降至6.9±1.6B组情况改善明显P＜0.05。凝血相关指标纤维蛋白原、D-二聚体、P-选择素及血管性血友病因子在实验初及实验结束，组间无明显差异P＞0.05，并未提示出血风险。结论：急性脑梗死6～72小时内应用小剂量尿激酶溶栓治疗对预后有有效改善作用，且在治疗过程中，应用尿激酶没有增加出血倾向。 关键词脑梗死；尿激酶；P-选择素；血管性血友病因子 脑梗死是一种发病率高、致残率高、致死率高的神经系统常见病，对患者的生活质量造成极大威胁。由于脑梗死缺血半暗带区域可通过侧支循环获得一定的血供，一旦血流改善，可恢复正常，但应在一定时间内恢复血供，否则对神经的损害是不可逆的[1]，因而，及早诊断、及时有效治疗是改善临床预后的关键。血小板活化引起聚集与粘附在脑梗死发生、发展过程中起着重要的作用[2]P-选择素是细胞黏附分子选择素家族的主要成员主要存在静息的血小板膜表面，主要功能为干预细胞与细胞、细胞与基质间黏附，血小板被激活后，游离P-选择素被释放至血浆内，成为血浆P-选择素的主要来源，游离P-选择素是血小板活化的标志物[3]。血管性血友病因子主要由血管内皮细胞和巨核细胞合成，可通过与血小板受体及胶原等细胞外基质结合，介导血小板的黏附与聚集，是反映高凝状态和纤溶的分子标志物之一[4]。尿激酶能够催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，发挥溶栓作用，有效裂解纤维蛋白和纤维蛋白原，减弱凝血功能。本文旨在研究脑梗死发生6小时～72小时内，持续静脉注射小剂量尿激酶溶栓治疗对凝血功能相关指标及最终临床结局的影响，为临床治疗提供参考，现将结果分析如下。 1 资料与方法 一般资料 2013年2月～2013年11月间80名脑梗塞患者，随机分为A组和B组，40例 ，A组男26例（65%），女14例（35%），年龄44～80（62±7）岁根据神经功能缺损评分，分为轻型(0～15分)15例（37.5%），中型(16～30分)18例（45%），重型(31～45分)7例（17.5%）梗死部位：基底核梗死20例（50%），丘脑梗死7例（17.5%），额叶、颞叶梗死7例（17.5%），脑干梗死6例（15%）B组男25例（62.5%），女15例（37.5%），年龄43～80（64±6）岁根据神经功能缺损评分，分为轻型(0～15分)17例（42.5%），中型(16～30分)17例（42.5%），重型(31～45分)6例（15%）梗死部位：基底核梗死19例（47.5%），丘脑梗死7例（17.5%），额叶、颞叶梗死7例（17.5%），脑干梗死7例（17.5%）两组患者一般资料差异没有统计学意义P＞0.05，具有可比性。 病例入选标准 ①符合脑梗死的诊断标准[5]，经CT和(或)MRI检查证实，均为首次发病，脑梗死发生时间为6小时～72小时内；②排除感染、肿瘤、肾脏疾病、自身免疫性疾病、心血管病和下肢静动脉血栓血栓形成；③排除凝血功能异常及消化性溃疡等高出血风险患者；④患者知情同意，愿意配合治疗与检查。 治疗方法 A给予常规抗血小板聚集等治疗，B给予尿激酶200000单位/日，连续进行5天治疗，同时A、B所有受试者均加用清除氧自由基等治疗。 观察指标 患者疾病发展情况依据改良的美国国立卫生院卒中量表（modified National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）进行评估，分别在实验开始初（1d）以及实验结束时（治疗5d）分别记录患者评分结果，同时记录凝血功能相关指标（纤维蛋白原、D-二聚体、P-选择素、血管性血友病因子等）的变化。 统计分析 将数据录入SPSS17.0进行统计分析，计数资料采用率表示，进行卡方分析，计量资料采用均数±标准差表示，进行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。 2 结果 实验结果显示A组NIH