从中西医浅议慢性萎缩性胃炎.docVIP

从中西医浅议慢性萎缩性胃炎【中图分类号】R256.32 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)11－0317－01 【摘要】国际卫生组织将慢性萎缩性胃炎伴异型性增生和(或)肠上皮化生列为胃癌前病变，脾虚而导致“瘀”和“热”是慢性萎缩性胃炎的主要环节，肠上皮化生的发生与HP感染有关，西医的幽门螺杆菌致病属于中医的“湿热邪毒” 【关键词】慢性萎缩性胃炎 脾胃虚弱 血瘀邪毒 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis CAG）是以胃黏膜上皮遭到损害后导致黏膜固有腺体萎缩，甚至消失的一种常见消化系统疾病。国际卫生组织将慢性萎缩性胃炎伴异型性增生和(或)肠上皮化生列为胃癌前病变［1］，属中医学胃痞、胃脘痛、嗳气等范畴。主要表现为胃脘、胸胁、腹部痞满胀痛，时伴有纳差、恶心、呕吐等。《内经》云:“病久入深，营卫之行涩，经络时疏.故不通”。《景岳全书》喻之:“凡人之气血犹源泉,盛则畅流,少则壅滞,故气血不虚则不滞,虚则无有不滞也”《脾胃论》曰:“脾无积血不痞” 王松波等［2］认为该病以脾胃虚弱为基础，以痰阻络瘀、蕴热生毒为病机关键。董建华［3］认为病机关键是虚、滞、热、瘀，强调虚是本质，滞是核心， 以通为补，治在通降。食积郁久化热，久病入络为瘀。现代中医研究认为，脾虚而导致“瘀” 和“热”是慢性萎缩性胃炎的主要环节，从而成为胃癌变形成过程的常见原因［4］。因此，一般认为本虚标实是其病机的根本特点，脾虚是本，气滞、湿热、瘀血是标。就局部与微观来看，脾胃虚弱，气血不能滋养胃黏膜，胃黏膜受损可致胃癌癌前病变，常伴见胃黏膜变薄、苍白、胃壁蠕动弱等胃的局部征象出现［5］。王汝新等［6］则认为肾气虚弱,加之饮食不节,或因情志所伤,损伤脾胃,内外相合,脾肾不足,邪气久羁,入络及血,胃络瘀阻致使胃固有腺萎缩,所以病机关键在于脾肾阳虚,瘀血内停。李佃贵等［7］指出慢性萎缩性胃炎应从浊毒论治。肝郁气滞,木旺克土,脾虚湿盛,积湿成浊,浊郁化热,热蕴成毒,浊毒之邪深伏胃脉血分。王文仲等［8］将宏观辨证和微观辨证相结合,认为本病的基本病机是瘀血阻络,痰气郁结。百福金等［9］认为血瘀与本病密切相关,寒热虚滞均能致瘀。瘀阻胃络可使胃黏膜腺体萎缩加重,甚至恶变。 综上所述，脾胃气虚是慢性萎缩性胃炎的发病基础，肝胃不和是本病的初期表现，气滞血瘀邪毒是病理发展的趋势。因此本病实为本虚标实。胃为五脏六腑之大源，是气血生化之本，中气旺盛，则化生气血，充养五脏六腑，脾胃亦得自养，若脾胃功能衰减，则纳运失常、生化乏源。在临床上必会导致气机不得舒展畅运，郁而化热，湿热内阻，瘀毒蕴结，久则胃之脉络自痹，气血运行受阻，胃黏膜不得荣养继而萎缩。临床主要结合胃镜和病理检查，以病理诊断为主要依据。慢性萎缩性胃炎胃镜表现:黏膜红白相间,以白为主或呈苍白色,为弥漫性或灶性分布;或黏膜变薄,透见黏膜下紫蓝色血管;或有些部位因小凹上皮增生导致黏膜粗糙不平,颗粒状结节［10］。显微镜下可见黏膜全层炎性细胞浸润，腺体大部分消失。胃黏膜组织病理学表现:炎性细胞浸润;黏膜腺体数量减少;肠上皮化生;出现细胞异常增生的腺［11］。 这些局部表现实际上是胃络瘀阻的外在现象。瘀血内阻于胃络，新血不生，胃黏膜失于濡养，故见色泽变淡、黏膜变薄、腺体消失；瘀血阻滞于内，气血运行不畅，结聚不散，可见黏膜呈颗粒状或结节性改变，或不典型增生。这些证实“胃络瘀阻”是有其病理依据的［12］。瘀血阻络，则新血不生，血行不畅，胃腑再度受损，如此恶性循环是导致CAD一肠化生一异型增生一胃癌转化的关键。 目前的实验研究仅限于胃黏膜的胃镜及病理改变与证型的对应关系,应加强与免疫学、生化学、细菌学等学科相关性以及对中医病理机制的实质及主要病理因素的实验研究［13］。现代医学有研究表明［14］，肠上皮化生的发生与HP感染有关，西医的幽门螺杆菌致病属于中医的“湿热邪毒”。邪毒从热则损气伤阴,煎灼营血;从湿则易伤脾,日久不愈,扰乱气机,影响脾胃转输水谷津液的功能。毒邪久稽于胃,则毒腐成疮,瘀结成积,从而导致不典型增生甚至癌毒的产生。世界卫生组织国际癌研究协会将HP列为一级或明确的致癌因素［15］。 因此，治疗CAG应当标本兼顾，将宏观与微观辨证相结合,以扶正祛邪为基本原则,益气活血、清热除湿。临床尤应重视健脾益气、活血消痞,此治法既能减轻胃黏膜组织增殖相关抗原Ki-67、COX-2表达,还能增加COX-1表达的作用，从而减轻病变组织增殖活性,增加前列腺素合成,促进黏膜修复。提高胃壁屏障防御机能的同时,有效逆转黏膜的萎缩、轻中度肠化与异型增生。 参考文献 ［1］ 刘宾．实用胃镜学［M］．太原：山西教育出版社，1994：1―95． ［2］ 王