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第十九章抗心律失常药 心律失常发病和治疗 ▽发病：很多疾病可引起，25%使用强心苷，50%的麻醉病人，80%心肌梗死病人，美国每年因心律失常猝死者约有45-60万人； ▽治疗问题： ⊙不同的心律失常治疗方法不同； ⊙抗心律失常药物控制心律失常，但亦可导致心律失常。 教学目的 熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。 掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应；常见类型心律失常的选药。 了解心肌的电生理。 心律失常: 心脏冲动形成 冲动传导发生 心律失常的分类 一、抗心律失常药对心肌电生理的影响 （一）正常心肌电生理 1.静息电位 （resting potential ,RP） 在静息时，心肌膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。 3 有效不应期 ( ERP ) 指从除极开始 膜电位恢复至能对刺激产生可扩布的动作电位的这一段时间。 4、快反应和慢反应电活动 快反应电活动： 动作电位大，除极速度和传导速度快。 如：心脏工作细胞和房室传导系统的细胞。除极由Na+内流所致。 慢反应电活动 动作电位小，除极速度和传导速度慢。 如：窦房结和房室结细胞。除极由Ca2+内流所致 5、膜反应性 指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。 （二）心律失常发生的电生理学机制 1、冲动形成异常 （1）自律性增高 （2）后除极与触发活动 2、冲动传导异常 （1）单纯性传导障碍 （2）折返激动 冲动形成异常 1、自律性增高 ①自律细胞自律性增高： 电解质紊乱、缺氧等。 ②非自律细胞自律性增高：非自律细胞RP减小到-60mV以 下，也会出现异常自律性。 冲动形成异常 2.后除极和触发活动 (1)后除极： 在一个AP中，0相后的除极。 (2)后除极的分类: 早后除极 2相或3相中的除极，由Ca2+内流增多所引起。 迟后除极 4相中的除极，Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。 (3)触发活动：由后除极所引起的异常冲动的发放 冲动传导异常 1.单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。 2.折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复运行 折返的机制： 解剖上的环形通路 发生单向阻滞 （三）抗心律失常药的基本作用 1、降低自律性： ↓Na+内流，↓Ca2+内流，↑K+外流 2、减少后除极和触发活动： ↓Na+内流，↓Ca2+内流 3、消除折返 （1）改变传导性 （2）改变ERP和APD ①绝对延长ERP： ②相对延长ERP： ③提高邻近细胞ERP的均一性：亦可消除折返。 二、 抗心律失常药的分类 Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分个三个亚类 IA 适度阻钠； 奎尼丁 IB 轻度阻钠； 利多卡因 Ic 重度阻钠； 氟卡尼 Ⅱ类：β受体阻断药； 普萘洛尔 Ⅲ类：延长APD的药物； 胺碘酮 Ⅳ类：钙通道阻滞药； 维拉帕米 其他类：腺苷 第二节常用抗心律失常药 一、Ⅰ类--钠通道阻滞药 (一)ⅠA类奎尼丁（Quinidine） 奎尼丁（Quinidine） 奎尼丁晕厥的处理 立即行心肺复苏：人工呼吸、胸外心脏按压、电除颤等。 静滴异丙肾上腺素或注射阿托品：使心率增快110bpm 补充碳酸氢钠或乳酸钠，促进K+进入细胞 奎尼丁的应用注意事项 收缩压明显下降（?12kPa）、心率减慢（?60bpm）、QRS时限延长25%— 50%，均宜停药观察。 用本药复律时病人必须住院。 心衰、血压过低、严重窦房结病变、高度房室结传导阻滞和妊娠患者禁用 药物相互作用：与药酶诱导剂合用时可加速其代谢；与地高辛合用时应减少地高辛的用量；与普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁合用时应减少本药的用量。 普鲁卡因胺（Procainamide） 【药理作用】 对心肌作用与奎尼丁相似；无抗?受体作用。 【临床应用】：主要用于室性心律失常 【不良反应】：较奎尼丁少且轻。可引起红斑狼疮综合征。 ⅠB类（轻度阻滞钠通道） 2.