弥散性血管内凝血ppt素材.ppt

弥散性血管内凝血disseminated intravascular coagulation（DIC） 一、定义： 发生在许多疾病病理过程中，凝血系统被激活，全身微血栓形成，继发性纤溶亢进综合征。 临床表现为广泛出血、微循环衰竭、多发性栓塞、 微血管病性溶血。病情急重。 二、病因： 感染、肿瘤、病理产科、手术创伤及其它。 （一）感染：占31~43%。 1．细菌：革兰氏阴性菌：脑膜炎球菌、大肠杆菌、 绿脓杆菌； 革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌等。 2．病毒：流行性出血热、重症肺炎、风疹等。 3．立克次体：斑疹伤塞、恙虫病等。 4．原虫：脑型症疾等。 5．螺旋体：钩体等。 6．真菌：组织胞浆菌等。 （二）恶性肿瘤：占24~34%。 急性白血病、淋巴瘤、各种脏器癌（肝、肾、前 列腺、妇科肿瘤等）。 （三）病理产科：占4~12%。 羊水拴塞、死胎滞留、重症妊娠中毒症、子宫 破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。 （四）手术及创伤：占1~5%。 富含组织因子的器官（脑、前列腺、胰腺、子 宫及胎盘）手术、大面积烧伤、严重挤压伤。 （五）医源性疾病：占4~8%。 1．药物：多种解热镇痛药、某些生物及酶制剂、 纤维蛋白溶解剂、皮质激素等 2．手术及其它医疗操作。 3．肿瘤治疗、肿瘤的手术、放、化疗。 4．不正常医疗过程：输血溶血、革兰氏菌污染液输入 （六）全身各系统疾病： 几乎涉及全身各系统的疾病都可能造成DIC ； 高血压、肺心病、ARDS、坏死性胰腺炎、急性肝 功能衰竭、溶贫、GVHD、SIE、糖尿病酮症酸中毒等。 （七）诱发因素： 重症肝炎、脾切除、大剂量使用皮质激素、妊娠、缺氧、酸中毒、休克等。 三、发病机理： （一）组织因子及其类似物释放入血，激活外源性凝 血系统： 1．组织损伤后，组织因子进入血液。 2．组织因子类似物进入血流：肿瘤细胞、红细胞 磷脂、白细胞颗粒内含物。 3．外源性具有组织因子样作用的物质进入血流： 蛇毒、昆虫毒素、羊水、死胎等代谢产物。 （二）因子XII激活，启动内源性凝血系统： 可致使因子XII激活的因素： 1．血管内皮损伤：严重感染、缺氧。 2．细菌、病毒的直接作用。 3．活化血小板在高分子激肽原及释放酶作用下。 4．血浆中抗原一抗体复合物等。 （三）血小板活化，促进凝血反应： 在致病因素作用下，血小板活化发挥重要促凝 作用。 1．活化的血小板能激活因子XII。 2．活化的血小板能激活释放多种血小板因子。 3．活化的血小板能激活释放ADP、5-HT，收缩血管。 （四）纤溶酶激活致凝血进一步失调 1．能降解纤溶蛋白和纤维蛋白原。 2．能通过影响血管通透性和血小板功能。 3．能降解各种激血因子。 四、病理及病理生理 （一）微血栓形成：为DIC基本病理变化，存在于机 体各部位 血栓组成：血小板、纤维蛋白、红细胞等。 血栓使血管远端痉率，组织水肿，缺血坏死。 短时间可呈一过性，长时间则不可逆。 （二）凝血功能异常： （三）微循环障碍： 毛细血管微血栓形成，血容量减少，血管收舒 失调，继尔形成：组织缺血、缺氧、酸中毒、毛细 血管血流郁滞、组织器官功能障碍、微血管病性溶血 ? 五、临床表现： 可因原发病不同、DIC不同时期而有差异。 （一）出血倾向：发生率84~95%。 自发、多发，主要在皮肤、粘膜、伤口、 内脏（呕血、便血），严重者颅内。 （二）休克或微循环衰竭：发生率30~80%。 一过性、操续性血压下降，早期肾、肺 大脑功能不全，表现：肢体湿冷、少尿、 呼吸困难、紫绀、神志改变等。 （三