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* * 第二节 心脏的生物电现象及节律性 兴奋的产生与传导 心肌组织的生理特性：兴奋性 传导性 自律性 收缩性 心肌细胞的分类： 工作细胞（普通心肌）：心房肌细胞，心室肌细胞 自律细胞（特殊传导系统）：起搏（Ｐ）细胞，浦肯野细胞 二种细胞的比较: 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 工作细胞 有 有 无 有 自律细胞 有 有 有 无 一、 心肌细胞的动作电位和兴奋性 不同心肌细胞动作电位 的形态和形成机制不同 （一）心室肌的静息电位和动作电位 静息电位： - 90 mV 动作电位：包括除极和复极， 可分为0－4五个时期。 除极过程： 0 期： 从 -90mV － +20～30 mV; 正电位部分为超射 复极过程： 1－3期： 比神经和骨骼肌长 持续200－300 ms 1 期：(快速复极初期） +20 mV ? 0 mV, 快速膜电位变化， 形成锋电位; 2 期：平台期， 占时100-150 ms, 是区别于神经、骨骼肌的主要特征。 3 期复极 （快速复极末期）： 膜电位从 0 mV ? -90 mV，占时100 ms – 150 ms. 4 期 （静息期）：非自律细胞，4 期电位稳定于进行膜电位 水平。 （二）形成机制（离子基础） 静息电位 同神经、骨骼肌，主要对K+通透，少量钠通透。 0 期 同神经、骨骼肌，Na+通道开放，大量Na+内流。 Na+通道为快通道， 0 期除极由Na+通道开放所致的心肌细胞,称为快反应细胞。 Na+通道可被TTX阻断。 1期 Na+通道失活、关闭。 瞬时性外向K＋离子流 （Ito） 激活，K＋快速外流。 2 期 平台期） 3期： Ca2+通道失活关闭，内向电流消失；膜对K＋的通透性恢复， K＋迅速外流，膜电位复极。 4期 Na/K泵, Na/Ca交换 Ito 消失，2 种慢内向离子 流 (INa 和 Ica)与 K＋外向离子 流之间动态平衡的结果。 已知的Ca2+通道有多种类 型；失活、激活均比Na＋通 道慢，称为慢通道。可被 Mn2+和阻断剂阻断。 （三）影响兴奋性的因素 兴奋性可用刺激阈值来衡量。 1. 静息膜电位水平 静息膜电位绝对值增大，距离阈电位的差距加大，引 起兴奋所需的刺激阈值增高，兴奋性降低。血钾降低时？ 阈电位水平 阈电位水平上移，与静息膜电位之间的差距增大，兴奋性降低；反之则兴奋性增高。血钙升高，心室肌阈电位水平会上移，导致兴奋性下降。 通道的状态 Na+通道有三种状态，都是电压依赖性的： 备用 (-90 mV) ? 激活 ? 失活 （四）兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 1. 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，与膜电位的变化有关，涉及离子通道的状态。可分几个期： 绝对不应期和有效不应期 绝对不应期 (absolute refractory period): 除极开始?复极到 - 55 mV。无论给以多大刺激，心肌都不会产生反应。兴奋性为零 有效不应期 (effective refractory period): 0 期始?复极达 -60mV 间。从-55 ? -60mV范围，强刺激仅产生部分除极，不能爆发动作电位。 钠通道差几乎全失活，尚未恢复到备用状态。 相对不应期 (relative refractory period) 复极期 -60 ? -80mV 。大于阈值的强刺激（阈上刺激）才能产生动作电位。 大部分钠通道已经复活， 心肌兴奋性逐渐恢复