心律失常及心脏瓣膜病讲义112.docVIP

2015年南华附一心内科见习带教讲稿 心脏瓣膜病及心律失常 各位同学： 大家上午好！首先欢迎大家到附一心内科见习！我很荣幸能担任大家的带教老师，跟同学们一起探讨学习。今天我们见习的主要内容包括两个方面：1、风心病 2、心律失常。这两个章节在我们内科学循环系统中是两大难点，大家在家复习了没？如果把心脏比喻为一所房子，那么风心病这一章讲的是房子的门的问题，而心律失常讲的是这所房子的电路系统的问题。对不对？ 接下来我们先来回顾门的问题——心脏瓣膜病。首先我们来看心脏的结构、有谁能说出血液循环的途径吗？我们从左心室出发？好的请这位同学来回答。我们知道，在心脏泵血的机制中心肌的收缩舒张及心脏的瓣膜发挥了至关重要的作用。心脏的瓣膜主要有哪些？分别连接的是什么结构？那瓣膜的病变会造成什么样的后果呢？ 什么是心脏瓣膜病?(同学回答)：各种原因引起的瓣膜结构和功能异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。这里的“各种原因”就包括先天性的、老年化退行性的、以及风湿性的病变，我们今天查的就是风心病。风心病患病率虽有了很大的下降，但还是最常见的心脏瓣膜病。 风心病最易受累的瓣膜? (同学回答)，二尖瓣→主动脉瓣→三尖瓣→肺动脉瓣，它们的英文缩写，大家记一下。它的发病原因是什么呢？(同学回答)主要是链球菌感染诱发的变态反应，风湿热，75%会累及心脏造成风湿性全心炎，病人多有反复的链球菌咽峡炎或者扁桃体炎病史。这里有几张图片很直观地显示了病变的特征。 MS MI AS AI这四种瓣膜病变可单独存在，但常合并出现，尤其是MS合并AI。下面几个表格很好地体现了它们在病理病生、症状体征等方面的共同点和区别。 ? 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 病理 瓣膜增厚、挛缩、融合、钙化 瓣膜增厚、挛缩、粘液变性、穿孔 病生 二尖瓣狭窄→左房压力↑并扩大（左房长大为主） -左心功能不全→肺静脉压↑→肺动脉高压→右心功能不全→体循环淤血。 二尖瓣关闭不全→左室前负荷↑并扩大（左室长大为主），因后负荷↓故早期无明显心功能不全 症状 劳力性呼吸困难、咯血、咳嗽 左心功能不全症状出现早 左心功能不全-右心功能不全 左心功能不全症状出现晚而重 体征 二尖瓣面容，心界扩大，心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，P2亢进，肺水肿或体循环淤血体征 心界向左下扩大，心尖区收缩期杂音，向腋下及后背传导，肺水肿或体循环淤血体征 ? 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 检查 X线：二尖瓣型心脏 “梨形心” 心电图：二尖瓣型P波 超声心动图可确诊 左心房、心室扩大 左房增大、房颤、ST-T改变 并发症 1. 房颤 2、心衰 3、急性肺水肿 4、附壁血栓形成、栓塞 5、感染（肺部感染 心内膜炎） 同左 ? 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 病理 瓣膜增厚挛缩，脱垂，穿孔，赘生物形成 瓣膜交界融合，钙化， 病生 左室前负荷↑-心腔↑ -舒末压及室壁张力↑-左心衰-左房压及肺A压↑-右心衰-全心衰 左室后负荷↑-左室向心性肥厚-心肌缺氧-舒缩功能↓-左心衰 症状 活动后心累，心绞痛，左心衰 三联症（晕厥，心绞痛，左心衰） 体征 心界向左下扩大，主动脉瓣付区舒张早中期叹息样杂音，中晚期隆隆样杂音，外周血管征（＋） 心界不大，主动脉瓣区喷射样收缩期杂音 提问：什么是外周血管征？外周血管征包括：点头征、水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音。 提问：什么是心脏的前后负荷？ 然后，大家一起回顾一下心脏瓣膜的听诊区：首先二尖瓣-——肺动脉瓣——主动脉瓣——主动脉瓣第二听诊区——三尖瓣听诊区 风心病的治疗： 1 药物治疗（缓解症状）2 介入治疗（近期效果好）3 手术治疗（治标又治本） 瓣膜病的内科治疗： 预防感染性心内膜炎和风湿热复发、抗心律失常药，预防房颤、房性期前收缩、心绞痛者硝酸酯类药物、心衰者宜限制钠盐摄入，小心应用洋地黄及利尿剂 介入治疗： 适应症：单纯MS PS 手术方式：经皮球囊扩张术 （PBMV PBPV） 要 求：1）无血栓。 2）瓣叶活动度好没有明显钙化。3）心功能Ⅱ、Ⅲ级。 下面简单介绍瓣膜病的手术治疗 瓣膜置换、瓣膜成形 风心病的预防 1 预防风湿热的发生 。 2 注意居住卫生，对上呼吸道感染后出现的急性链球菌感染要积极彻底治疗。 3 加强体育锻炼，增强机体抗病能力。 结语： 风湿性心脏病早期发现，及时规范地进行药物治疗，完全可以有效控制,避免反复发作而导致心脏瓣膜和心功能的损害。 接下来讲述临床常见的几种心律失常及护理。 提问：什么是心律失常呢？回答：心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。心律失常是十分常见的，许多疾病和药物都可引起和诱发心律失常，包括各种治疗