艾灸“肺俞”“膏肓俞”对肺纤维化大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)地影响.pdfVIP

1.引言 纤维化是以大量的成纤维细胞（LF ）聚集，细胞外基质（extracellular matrix, ECM ）沉积并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏为特征的病理 过程。肺纤维化（pulmonaryfibrosis ，PF ）是由多种原因引起的弥漫性 肺部炎性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血 管。肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis ， IPF ）和结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的继发性纤维 化（secondary pulmonary fibrosis，SPF），以及与胶原血管病有关的致 [1] 纤维化肺泡炎等病因各异、范围广泛的疾病谱 。 引起肺纤维化的病因包括物理性因素 （如吸入无机或有机粉尘、 放射性损伤等）、化学性因素（如药物、细胞毒化疗药物、光气、双光 气等）、生物性因素（如病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病等） ，也 [2] 。IPF是指原因不明并以普通型 见于性质未明的肺纤维化（如IPF ）等 间质性肺炎（usual interstial diseases ，UIP ）为特征性病理改变的一种 慢性炎症性间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD ）。从病理形态 学角度分析，IPF则包括寻常型间质性肺炎（UIP ）、急性间质性肺炎 （acute interstitial pneumonia，AIP ）、非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia，NSIP)、脱屑型间质性肺炎/呼吸性细支气管炎 间质性肺疾病（desquamative interstitial pneumonia，DIP / RBILD ）以 及淋巴细胞性间质性肺炎 （lymphocytic interstitial pneumonia，LIP ）等。 最新研究进展表明，IPF是一个独立的疾病，其病理形态学表现为UIP ， 而非其它特发性间质性肺炎，如NSIP 、DIP 、AIP等。其主要表现为弥 漫性致纤维化性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。肺泡腔内纤 维化是IPF 的关键性病变。 关于肺泡腔内纤维化的发展过程，近年来通过超微结构、免疫病 7 理和实验性肺纤维化的研究以及支气管肺泡灌洗技术的开展等，对肺 泡炎致纤维化过程有了新的全面了解，从而对 IPF 的发病机制有了新 [3] 的认识 。其发病过程及发病机制概述如下： ⑴ 损伤早期引起肺泡上皮坏死，破坏 ⑵ 由肺泡腔内纤维化到肺间质纤维化 ⑶ 弥漫性肺间质纤维化及蜂窝肺的形成 IPF 患者最常见的临床表现是持续数月到数年的进行性呼吸困难 [4 ] 和慢性干咳，好发于 50～70 岁之间，男性略多 ，而且随年龄增加而 增加。美国新墨西哥州的流行病学调查表明，IPF 在男性中的发病率为 10.7/10 万人，女性为 7.4/10 万人[5] 。国内尚无该方面的流行病学资料， 但本世纪初中华医学会呼吸病学分会调查了国内十余家大型综合医院 1990～2000 年间 ILD 住院患者占同期呼吸病房和全院住院患者的比 [6] 率，结果表明，10 年间，该比率有明显增高的趋势 。 IPF 的直接致病因子尚不清楚。已有一些家族性肺纤维化的报道， 因此，遗传因素或先天性易感因子的存在与本病的发病有关。从结节 病、IPF 以及肺纤维化的动物模型中都认定有不同的细胞因子参与，说 明有各种细胞因子参与了ILD 的发病过程。一种细胞可合成分泌多种细 胞因子，同一种细胞因子也可以作用于多种类型细胞；一种细胞因子 可以促进或抑制另一种细胞因子的合成；不同细胞因子之间的生物作 用可以是协同的、交叉的，也可以是拮抗的。它们之间