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1、疾病发生的基本机制:、、 、 。2、发病学主要研究疾病、 过程中的和 。3、疾病的转归有以下三种情况: 、、 。4、病因学是研究疾病发生的与 的学问。 5、疾病发生发展的一般规律是:、、 。6、人类疾病的模式已从模式转变为模式。1、神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制2、发生、发展、一般规律、共同机制3、完全康复、不完全康复、死亡4、原因、条件5、损伤与抗损伤、因果转化、局部与整体6、生物医学、生物-心理-社会医学1.低渗性脱水的特征是失钠 失水,血钠浓度,血浆渗透压在。2.高渗性脱水的特征是失水 失钠,血钠浓度,血浆渗透压在。3.低渗性脱水时,细胞内液 ,细胞外液 。4.高渗性脱水时,细胞内液 ,细胞外液 。5.等渗性脱水时,细胞内液 ,细胞外液 。6.根据渗透压的不同,脱水可分为 、 和 三类。7.急性水中毒时,因低钠血症而引起 和,甚至死亡。8.生理情况下,细胞内、外液渗透压是。当一侧渗透压改变时,主要靠的转移来维持其相对平衡。9.最易引起循环衰竭的是脱水。10.低钾血症本身可引起代谢性中毒和反常性尿。11.高血钾对有明显的毒性作用,甚至可出现而威胁生命。12.急性低钾血症的突出表现是 。13.血清镁浓度低于 称低镁血症,低镁血症时心肌兴奋性 。14.高镁血症时,中枢神经系统兴奋性,出现甚至 等。15.引起细胞外镁转移入细胞内的常见原因有。16、水肿发生的基本机制是 ,。17、组织液生成大于回流的机制是 ,,, 。18、引起体内外液体交换失平衡—钠、水潴留的机制是,。19、过多的液体在或中积聚,称为水肿。20、血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。1.多于,低于130mmol/L, 280mmol/L以下2.多于,超过150mmol/L, 310mmol/L以上3.增加、明显减少4.明显减少、减少不明显5.变化不大、减少6.细胞外液,高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水7.脑水肿、颅内压增高8.相等的、水9.低渗性10.碱、酸性11.心脏、心搏骤停12.肌肉无力、瘫痪13. 0.75mmol/L、增高14.降低、嗜睡、昏迷15.胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时16、血管内外液体交换失平衡,体内外液体交换失平衡—钠、水潴留17、毛细血管流体静压增高,血浆胶渗压降低、微血管壁通透性增高,淋巴回流受阻18、肾小球滤过率降低、肾小管重吸收钠、水增多19、组织间隙,体腔20、白蛋白1、肾脏调节酸碱平衡的方式主要包括:①,②③。2、PaCO2原发性减少可见于①,PaCO2继发性减少可见于②。3、急性呼吸性酸中毒,机体主要代偿为①和②。4、碱中毒时,血红蛋白氧离曲线①移;酸中毒时,毛细血管前括约肌②。5、代谢性酸中毒的基本特征是①原发性减少,血浆SB②,AB③,BE④。6、频繁呕吐2天(未经治疗)可引起①性脱水,②中毒,血[K+]③。7、酸中毒导致高血钾的机制主要有:①,②。8、呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能紊乱的症状较代谢性酸中毒时严重的机理,在于CO2具有两个特点:①,②。9、急性呼吸性酸中毒的主要代偿是①,而慢性呼吸性酸中毒的主要代偿则为②。10、酸中毒常伴有①血钾,碱中毒常伴有②血钾。1、①重吸收HCO3-②泌H+③泌氨2、①呼吸性碱中毒②代谢性酸中毒3、①细胞内外离子交换②细胞内缓冲4、①左移②扩张5、①HCO3-②降低③降低④负值6、①高渗②代谢性碱③降低7、①细胞外H+与细胞内K+交换②肾小管排氢增加,排钾减少8、①CO2为脂溶性气体②CO2可直接扩张脑血管9、①细胞内外离子交换和细胞内缓冲②肾脏的调节10、①高钾②低钾1. 应激时,神经-内分泌系统的主要变化是及的强烈兴奋,并伴有其他多种内分泌激素的改变。2.全身适应综合征分以下三期 、 、 。3.应激反应时胰岛素分泌 、胰高血糖素分泌 。4.均称为应激原。大致分为三类:、、 。5.应激反应的基本表现可分为三个部分、、。1. 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。2.警觉期、抵抗期、衰竭期。3.减少、增加4.凡能引起应激反应的各种刺激因素,外环境物质因素,机体内环境因素,心理、社会因素5.神经内分泌反应、细胞体液反应、器官组织功能代谢变化1、根据微循环变化的特点,休克分为①期、②期和③期。(易)2、休克的始动环节有:①、②、③。(易)3、休克最主要的特征是:①。(易)1、①微循环缺血②微循环淤血③微循环衰竭2、①血容量减少②心输出量减少③血管床容量扩大3、①组织微循环障碍1、典型的DIC分为、 、 三期。(易)2、DIC的主要临床表现有 、、 、 。(易)3、凝血功能障碍导致出血,其主要机制为、、。(易)4、影响DIC发生发展的因素有 、、 、 。(易)1、高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。2、出血、休克、器官功能障碍、贫血。
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