冠脉介入的并发症及防治-河南心血管网.PPT

失血性贫血--治疗 1.止血：针对出血病因快速、有效止血 2.补充血容量：可选用血浆、胶体、晶体,开始输液速度宜快，输血是唯一迅速纠正休克的可靠手段 3. 维持循环稳定：充分补充血容量后，可考虑血管收缩剂 4.纠正酸中毒 5.改善贫血 肝素诱发的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia，HIT) I型：非免疫相关 发生于普通肝素治疗后的1-4天 缘于血小板和纤维蛋白原结合 一过性轻微减少，继续使用肝素逐渐上升 预后多数良好 II型HIT： 免疫相关性 体内产生了针对血小板因子4(PF4)和肝素形成的复合物的抗体(H-PF4抗体) 多发生在肝素治疗后5-10天(典型) (速发/迟发型少见) 表现为明显的血小板减少，持续时间长 一般无出血，发生血栓的概率高达30-80% 肝素诱发的血小板减少症 肝素诱发的血小板减少症--诊疗 §血小板减少首发... ?血小板数量下降超过基数值的50% ?血小板下降相对比率较血小板下降的绝对值更特异 §血栓栓塞: 静脉或(和)动脉血栓... §治疗:Xa因子抑制剂或直接凝血酶抑制剂 禁输血小板(血液科会诊?) Rice et al. Ann Intern Med. 2002:136(3):210-215; Warkentin. Thromb Haemost. 1999;82:439-447; Warkentin. Semin Hematol. 1998;35(suppl 5):9-16. 替罗非班诱导血小板减少症（GIT） 判断标准： 24h内，血小板计数＜100×109 为轻度；＜50×109 为重度；＜20×109 为极重度 发生机制尚不明确 发生率：轻、重度分别为 2.3%和0.3%,极重度罕见 治疗:停药,应用激素与免疫球蛋白,输注血小板 其他并发症 肺栓塞 脑出血:及早脑外科处理... 气胸 血肿:范围与硬度...... 假性动脉瘤 动静脉瘘 ... 合理防治并发症 静脉通路 立即抢救 恢复血压 恢复心搏:有效心外按压 呼吸维持 病因治疗 举重若轻... 重点病人... 急危并发症:心包压塞,冠脉急闭 思路正确:首先排除可致命的并发症 (倒霉病人)+(护士倒霉状态)+ (护士差劲业务)+(医生倒霉状态)+(医生差劲业务) 倒大霉 征服是本性，是动力 直接征服 间接征服 外在美：特定对象 内在美（能力/品德/性情）：对象广泛 美的权重：能力品德性情形象 征服是本性，是动力 挠动脉难以触及或相当微弱强烈提示血压已低于组织灌注压；时间: 术中即刻, 凶险; 术后数小时或数天, 易误诊 症状: 胸痛、胸闷伴恶心、呕吐、冷汗、休克、濒死感;呼吸困难;上腹痛;迅速昏迷 体征:奇脉或脉搏减弱(82%);颈静脉充盈或怒张(76%);心率慢-快(77%)-慢;低血压(26%)或正常--突然不能测出 临床：女性、高龄、糖尿病、急性冠脉综合症、抗血小板和抗凝治疗不足。 解剖因素：复杂病变、多支病变、慢性闭塞性病变、血栓性病变、右冠病变、钙化。 操作因素：冠脉夹层、残余狭窄35％、球囊过大。 预防： 抗血小板药物：阿司匹林、Ticlid、玻立维、IIb/IIIa受体拮抗剂；择期手术；急诊手术 致死因素： 右冠近段、左主干、多支病变、提供侧支的血管等急性闭塞，左室功能严重受损，SBP80mmHg，死亡率高达30% 介入治疗最严重并发症之一，是死亡主要原因，大多数发生在导管室，极少数在术后6-12h 闭塞原因：夹层、血栓、痉挛等 临床表现：胸痛、ST变化、心律失常，严重时血压下降、室颤、心室停搏， 立即恢复和稳定循环. 冠脉痉挛：冠脉内硝酸甘油、肝素 冠脉血栓或栓塞：球囊重复扩张、可植入支架；若仍有血栓，IIb/IIIa受体拮抗剂应用。 冠脉夹层：支架。 其它：IABP、抗凝、内科处理无效－急诊CABG。 氯吡格雷低抗.....加大剂量,倍林达,西洛他唑. 介入治疗前血管痉挛发生在严重狭窄处(67%)和非狭窄部位(38%);介入治疗术后半年96%患者可发生血管痉挛,其中77%患者发生在非靶病变处,62%患者出现多支血管痉挛;长期服用钙拮抗剂; 消融,室缺封堵,右冠PCI后; * 血压60mmHg→低灌注，脑缺氧时星型细胞首先肿胀压迫血管，同时内皮细胞也肿胀，造成脑微循环障碍，加重脑缺氧。脑缺氧10min后，ATP耗尽，钠泵作用消失引起脑水肿，同时二氧化碳聚集，形成碳酸，破坏血脑屏障，加重脑水肿；140mmHg→脑水肿）。 低氧血症的表现： 急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调；严重缺氧可致烦躁不安、惊厥、昏迷，死亡。慢性缺氧易疲劳