1998-2013山东大学博士入学考试试题_病理生理学.doc

山东大学医学院1998年病理生理学（博士） 1.试述高血压病人的细胞膜改变及功能障碍2.补体在细胞膜损伤种的作用3.生长因子的分类及其在肿瘤发生发展中的作用4.Insulin Receptor异常的基因图变型及分子结构5.何谓高凝状态及生理情况下的高凝状态6.内皮细胞损伤与动脉粥样硬化的关系7.肝内胆汁淤积症的发病机制8.消化性溃疡的发病机制9.G-6-PD缺乏引起溶贫的机制10.休克时细胞流态变化山东大学医学院1999年病理生理学（博士） 基因突变的遗传方式及与疾病的关系恶性肿瘤细胞膜变化的意解释“瘤基因-抑瘤基因学说”巨噬细胞在动粥中的作用胆汁成分变化在胆石形成中的意义胃粘膜的保护因素机制血小板激活时的功能变化及机制靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系心肌缺血坏死的超微结构可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 山东医科大学博士入学考试试题 病理生理学（专业基础）2003年 1 细胞凋亡调控障碍在肿瘤发生中的作用 2 高钾、低钾对心脏影响及其作用机制 3 低氧血症时循环系统的代偿性变化 4 休克三期血压变化及其机制 5 血管重塑在血压发生中的作用 6 肺换气障碍导致呼衰的机制 7 肝性脑病假神经递质学说的内容 8 慢性肾衰竭钙、磷代谢异常的机制 9 缺氧对细胞膜的损伤 山东大学医学院2004年病理生理学（博士） 1、细胞信号转导异常引起心血管病机制 2、为什么肿瘤也是一种凋亡异常性疾病 3、缺血再灌注损伤自由基生成增多机制 4、低钾、高钾对神经肌肉影响 5、缺氧中组织细胞变化、机制、意义 6、发热热代谢特点及机制 7、应激与心脑血管疾病关系 8、休克微循环缺血期的主要临床表现及机制 9、抑癌基因失活途径 10、心肌细胞钙运转异常在心衰中的作用？ 11、肺性脑病发病机制 12、血管内皮细胞损伤在血栓形成中的作用 13、代酸、呼酸代偿机制 14、为什么慢性肾衰造成肾性骨营养不良 15、氨对脑的毒性作用 1、应激与心脑血管疾病发生的作用 2、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒机体的代偿调节反应 3、肺性脑病发生的机制 4、慢性肾衰骨营养不良发生的机制 5、缺血再灌注损伤氧自由基增多的原因 6、心力衰竭时心肌钙转运障碍发生的机制 7、发热过程中机体的热代谢变化的机制 8、血管内皮损伤栓的机制 9、为什么说肿瘤发生也是凋亡失调 10、癌基因的失活方式 山东大学医学院2005年病理生理学（博士） 1-10、非病生专业答3-12、病生专业 1、难治性休克期的发生机制 2、细胞粘附分子与肿瘤转移的关系 3、血管内皮细胞受损在原发性高血压中的影响 4、2型呼衰导致肺性脑病的发生机制 5、肝性脑病发病的假性神经递质学说的主要内容 6、慢性肾衰钙磷失调机制及对机体的影响 7、物理因素对DNA损伤的机制 8、低钾血症对抗体的影响 9、自由基导致脂质损伤的机制 10、信号转导异常的原因机制 11、碱中毒对机体的影响 12、内生致热原的机制？ 山东大学医学院2006年病理生理学（博士） 共12题（病生专业做1-10题，专业基础做3-12题），每题十分。 1、细胞凋亡对肿瘤的发生、发展、治疗的作用。 2、细胞信号转导障碍的环节主要有哪些？ 3、低张性缺氧对呼吸系统及循环系统的影响是什么？ 4、低钙血症的机制，其对机体有哪些影响 ？ 5、高血压发生的神经体液机制是什么？它们是如何发挥作用的？ 6、DIC的发生机制是什么？ 7、物理因素致癌的机制。 8、自由基对脂质及蛋白质造成损伤的机制。 9、慢性2型呼吸衰竭对中枢神经系统的影响。 10、发热时体温调节中枢对体温的调节机制。 11、慢性肾衰少尿期的发生机制及对机体的影响。 12、休克时的细胞损伤与代谢障碍。 2007山东大学医学院病理生理博士试题 非病理生理专业做1-10题。病理生理专业做3-12题 1. 请列举基因突变的类型； 2. 信号转导发生的机制及环节； 3. 缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制； 4. 血液性缺氧的原因及血氧参数变化； 5. 发热的时相及各相热代谢的特点； 6. 应激与心脑血管疾病的关系； 7. 代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点； 8. 低钠血症的病因和发病机制； 9. 心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制； 10.休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制； 11.简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系； 12.肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制 山东大学2008博士病理生理试题（专业基础） 1.哪些因素可以引