中国医科大学生拟理学10-2.ppt

4．关于神经递质受体 ⑴ 受体有亚型：对每个配体来说， 有数个亚型。这样同一ligand  在与不同亚型受体结合后，可 产生多样化效应。 ⑵ 受体存在部位：受体不仅存在于突  触后膜，而且存在于前膜。大多数 前膜受体与配体结合后，其作用是 抑制前膜递质的进一步释放，如NE 作用于前膜α2受体可抑制NE的释放。 少数突触前受体能易化递质释放。 ⑶ 受体的分类： 根据递质与受体结合后引起 突触后膜产生生物学效应的 机制的不同，受体分为两类： ① 与离子通道耦联的受体：此类受体又 称化学门控通道。如： A．位于终板膜和自主神经节节后神经  元膜上的N型ACh门控离子通道受体； B．氨基酸类递质的促离子型受体。 ② 通过G蛋白 和蛋白激酶途 径的受体。 大多数神经递质受体为此类受体。如：自主神经节节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体。 3．突触后电位的特点： EPSP和IPSP均属局部电位  ① 等级性：大小与递质释放量有关； ② 电紧张扩布： 这种作用取决于局 部电位与邻近细胞RP之间的电位 差的大小和距离的远近，电位差. 越大，距离越近， 影响越大。 ③ 可叠加性 4．EPSP和IPSP在突触后神经元的整合 （integration） 同时与多个神经末梢形成突触的突 触后神经元，其电位变化的总趋势 取决于同时所产生的EPSP和IPSP的 代数和。 三、突触的抑制和易化 Synaptic inhibition Synaptic facilitation  (一)突触抑制 1．突触后抑制 Postsynaptic inhibition ⑴ 突触后抑制特点：由抑制性中 间神经元活动引起；突触后神 经元产生IPSP； ⑵ 突触后抑制的分类及意义： ① 传入侧枝性抑制，又称为交互抑制 Afferent collateral inhibition； Reciprocal inhibition 意义：使不同中枢之间的活动协调 起来。 ② 回返性抑制(recurrent inhibition) 意义：使发出兴奋的神经元的活动 及时终止；使同一中枢内许 多神经元之间的活动步调一 致。 2．突触前抑制 Presynaptic inhibition ⑴ 突触前抑制的概念：通过某种生理 机制改变突触前膜活动，使其兴奋 性递质释放减少，造成突触后神经 元产生抑制效应。 ⑵ 突触前抑制的结构基础：是轴—轴 型突触的存在。 图中A纤维末梢与神经元C形成突触，可兴奋该神经元C；B纤维末梢与A纤维末梢形成轴—轴型突触。B纤维兴奋可引起A纤维膜部分去极化。 如先兴奋B纤维，当A纤维再有兴奋AP传到其末梢时，AP的幅值会相对减小，由此引起进入A纤维末梢的Ca2+数量减少，A纤维末梢释放的神经递质减少, 使神经元C的EPSP变小，达不到阈电位，造成神经元C抑制。 ⑶ 突触前抑制产生机制： ① B纤维兴奋→释放GABA→激活A末梢  上GABAA受体→A末梢Cl-电导(通透 性)↑→Cl-外流→A末梢去极化→ 传到A末梢AP幅值↓→Ca2+内流入A 末梢量↓→递质释放↓→突触后 EPSP变小→神经元C抑制。 ②在脊髓后角初级感觉传入神经元和交  感神经末梢(相当于图中A末梢)存在  GABAB受体。B末梢释放GABA与GABAB受 体结合→G蛋白介导→A末梢膜上K+通 道开放→K+外流→Ca2+内流入A末梢数  量减少。(或对百日咳敏感的G蛋白可  阻滞Ca2+内流入A末梢→递质释放↓) ③ 除GABA外，其他递质也能通过G 蛋白介导影响K+通道和Ca2+通道 功能而介导突触前抑制。 ⑷ 突触前抑制的特点和意义： ① 特点：是一种去极化抑制；多发 生于感觉传入路中；需经两个以 上中间神经元多突触传递；产生 的潜伏期长（20ms）； ② 意义：调制感觉传入活动 (二)突触