甲状腺功能亢进症的神经系统接并发症.pdfVIP

堕鏖翌丝疸堂苤查!!!!至筮垫鲞筮!塑 ·313· ·综述· 甲状腺功能亢进症的神经系统并发症 张霄，杜怡峰 【中图分类号】R581．1 【文献标识码】A 【文章编号】1004．1648(2016)04-0313旬3 甲状腺功能亢进症(甲亢)是一种常见的内分泌疾病，其 物。同时也应考虑给予对帕金森及甲亢都有辅助作用的B受 患病人数多，目前有发病率增高、发病年龄前移的趋势。甲状 体抑制剂(如心得安)。 腺激素对神经肌肉系统的发育及功能有着深刻影响。神经系 1．2皮质脊髓束的损害 甲亢相关的皮质脊髓束的损害较 统并发症在甲亢患者中并非少见，甚至有些患者是以震颤等 为少见，多见于1970—1990年间的病例报道，少数报道于近 神经系统并发症作为首发症状就诊。甲亢神经系统并发症主 年。7J。损害为可逆性，主要表现为双下肢痉挛性瘫痪，腱反射 要包括cNs并发症(运动障碍、皮质脊髓束的损害、癫痫、情 亢进，踝、膝关节阵挛，病理征阳性。部分患者可同时出现上、 绪和认知障碍、脑血管病、偏头痛及睡眠障碍)及周围神经系 下运动神经元损害的表现，类似肌萎缩侧索硬化，其发病机制 统并发症(震颤、肌病、周围神经损害)等。发病原因主要包括 尚不明确。 甲状腺激素的直接刺激作用、高代谢状态、自身免疫性因素、 1．3癫痫发作部分甲亢患者可能会发生癫痫发作，严重时 肿大的甲状腺组织及眼外肌对周围组织神经的压迫等…。这 会出现癫痫持续状态，特别是甲状腺危象的患者。甲亢引起 些神经肌肉系统并发症的发生率及严重程度可以有较大差 的癫痫发作临床上主要表现为全面强直一阵挛发作，EEG上可 异，多与甲亢的严重程度相关，具有抗甲状腺治疗后明显好转 见弥漫性慢波、三相波以及散发的尖波等。其产生的原因一 的特点。非神经内科临床医生多关注其对循环、消化系统的 方面是由于甲状腺激素直接刺激脑组织；另一方面甲状腺激 影响，而对神经系统受累关注较少，故本文拟对甲亢相关的神 素也可通过高代谢状态造成脑损害，进而导致皮质神经元对 经系统并发症做一综述。 癫痫发作的易感性改变，降低了发作阈值，从而引起癫痫发 1 CNS并发症 作。有研究’8o发现，癫痫与甲亢的发病机制中均存在免疫异 甲状腺激素可通过调控神经元的分化、迁移、髓鞘形成、 常，自身免疫机制可能参与二者的发病。当甲状腺毒症纠正 突触发生，从而对脑的发育产生深刻的影响。影像学研究旧。 后，癫痫发作会随之得到缓解。处于孕期的甲亢患者，不仅会 显示，与健康对照组相比，甲亢患者双侧海马、海马旁回、距状 增加自身癫痫发作的风险，还会增加后代癫痫的发生的机率。 回、舌回及左侧颞叶的皮质体积均有缩小。 癫痫患者在患甲亢后痫性发作会加重。单用抗癫痫药治疗效 1．1运动障碍运动障碍是指运动的速度、质量、随意性以 果不佳，需要合用抗甲状腺药物∽J。 及灵活性受到影响。甲亢可以诱发多种形式的运动障碍。甲 1．4情绪和认知障碍部分甲亢患者会出现不同程度的情 亢导致的舞蹈症主要见于病例报道，多表现为双侧，少数为单 绪和认知障碍。甲状腺素受体在海马高表达，过多的甲状腺 侧，常见于Gmves病的青年女性，其发病机制目前存在争议。激素会影响海马的组织形态及相关功能，进而影响情绪及认 有报道o称甲亢导致舞蹈症的病情多随甲状腺激素的变化波 知。静息态功能MRI研究¨叫发现，甲亢患者的双侧海马、双 动，而与促甲状腺素抗体水平不相关，因此认为发病与高甲状 侧扣带前回、双侧扣带后回、右侧海马及右侧额眶回皮质内侧 腺素血症有关，而并非自身免疫因素。但有病例报道Ho显示， 的功能连接减弱，且与病程相关。在系列研究¨叫中发现，MRI 患者脱氧葡萄糖一PET出现双侧基底节区葡萄糖代谢增高，提 波谱分析发现，Graves病患者存在异常脑功能代谢区，这些区