可逆性脑血管收缩综合征［RPLS］幻灯片.ppt

脑微出血cerebral microbleed,CMB 概念 病理学特征 发生率与分布特点 发病机制 检查方法 鉴别诊断 临床意义 脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)梯度回波T2加权成像(GRE-T2WI)应用于临床后由Offenbacher等首次提出，在GRE-T2WI序列上表现为均匀一致直径2~5mm的卵圆形信号减低区，其周围无水肿。当排除了血管间隙、软脑膜的含铁血黄素沉积或者不伴有出血的皮层下钙化灶，即可确认为CBMS病灶。不代表急性或慢性脑出血，而是代表血退化产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态。 病理学 造成上信号缺失的主要病变是微小血管周围的含铁血黄素沉积或吞噬由含铁血黄素的单核细胞，可能还包括少数微动脉瘤，同时还有细小动脉透明变性或淀粉样物质沉积。 据近年来文献报道,38%~66%的脑出血患者、21 %~26 %的缺血性脑卒中患者和5 %~6 %的正常健康老年人可以在GE2MRI 检查时检出CMBs。 分布特点 CMBs的区域分布以基底节、丘脑区最为常见，其次为皮质-皮质下区，幕下区（包括脑干和小脑）则少见。 发病机制 高血压、脑淀粉样变性和既往缺血性损伤等造成的脑微血管病变是CMBs形成的主要原因。 高血压可以引起脑内微小动脉透明变性、动脉中层退行性变，这些改变可以使血管壁破坏，从而造成了弹力纤维层和平滑肌层的缺乏，容易导致小血管的破裂出血。 CMBs的数目与腔隙性脑梗死的数目呈正相关，一般认为CMBs与腔隙性脑梗死同样属于微小血管的病变，这种小血管病变越严重，腔隙性脑梗死的数目越多，发生CMBs的可能性越大。 发病机制 脑淀粉样变性是淀粉样物质在小血管壁的不断沉积，常累及皮层和软脑膜的血管，淀粉沉积的血管壁发生结构性改变，如各层之间裂缝，微动脉瘤形成和纤维素样坏死，造成小血管破裂。 CADASL是一种由19号染色体Notch3基因突变导致的显性遗传性的小血管病变，以小动脉病变为主。 检查 方法 CMBs在SET1WI、FSET2WI和DWI序列均未能显示。GRE-T2WI作为一种磁敏感加权成像，对磁场的不均一性非常敏感，主要是因为其信号仅由读出梯度的反转产生而无需10的相位重聚脉冲，因而不能校正局部磁场不均匀引起的失相位，造成信号缺失。 CMBs主要是含铁血黄素在血管周围间隙沉积所致，且多位于直径小于200um血管周围。含铁血黄素为一种顺磁性物质，能造成局部磁场不均匀，从而在GRE-T2WI上表现为圆形、质地均一、边缘清楚、直径2-5mm的局灶性信 号缺失区，周围无水肿。 但需要注意,局部钙化、小血管畸形、海绵状血管瘤、剪切性损伤也可引起GRE-T2WI局灶性低密度改变。 鉴别诊断 海绵状血管瘤：病灶内反复少量出血及病灶内或周围慢性渗血，患者一般有癫痫、头痛、恶心、呕吐等临床症状，大多在常规T1、T2WI可显示其特征性爆米花征象。 基底节区的钙铁沉积：可有与CMBs类似的影像学表现，但往往成对称分布，CT上可见高密度影。 毛细血管扩张症：病灶常多发，脑桥最常见，增强MRI的特征性表现为毛刷/花边样增强，没有占位效应 。 临床意义 在健康的老年人中，CMBs的发病率随着年龄增大而增多，而CMBs作为有出血倾向的小血管病变的主要标志，对于老年人预防脑出血有重要的提示作用。 临床意义 研究证明CMBs并不是完全无症状的，CMBs数目和患者认知缺陷和机能障碍存在一定相关性，随着CMBs数目的增加，患者认知缺陷和机能障碍逐渐加重。Werring等研究认为，患者认知缺陷和机能障碍可能与额叶和基底节区组织损害有关，破坏了额叶皮层下的联络纤维。 临床意义 研究发现，有CMBs的急性脑梗死患者在采用溶栓治疗或抗凝治疗时发生出血转化的概率明显高于无CMBs的患者。因此有学者提出，对准备实施溶栓、抗凝治疗的患者应预先进行GRE-T2WI检测。但对于GRE-T2WI发现的CMBs是否可行溶栓治疗尚无相应指南，提前发现有可能导致溶栓后出血转化的因素，将有助于溶栓病例的筛选，从而最大程度减少合并症的发生。CMBs对卒中患者溶栓、抗凝药物治疗的影响仍需进一步的前瞻性研究。 * * 概念 发生率 检查 方法