焦虑抑郁共病的治疗.pptVIP

焦虑和抑郁障碍共病的治疗 时立妲 焦虑和抑郁的关系 曾有学者提出两组症状间的连续性，认为焦虑症状从整体或部分上是抑郁的一部分 两组症状群之间的联系看做是情感障碍分类的核心部分 抑郁和焦虑应清楚地区分开 临床上确实存在着大量中间状态 三种观点 连续谱论(一元论), 认为焦虑和抑郁有着共同的发病基础,是同一种疾病的不同表现形式; 二分论,认为焦虑和抑郁障碍是两种不同性质的疾病,共病现象则是两者各为一独立疾病而同时存在于一病人的临床相中; 共病论,认为焦虑抑郁障碍共病是一种不同于单纯焦虑症和抑郁症的独特的疾病实体. 在对共病的研究中发现,焦虑抑郁障碍共病患者与焦虑症,抑郁症有着共同的发病基础,即有着相似的认知心理特征,或者说三者有着相似的易患性,但在程度上共病患者的功能失调性认知更加严重,在这方面,三者性质是一样的,仅存在量的差异 共病的定义 目前共病在精神病学领域是指一个病人符合一种以上综合征的诊断标准，而有多个诊断。这些多个诊断涉及到病人的全部症状、体征和病程。 即患者同时患有焦虑障碍和抑郁障碍，对两组症状独立考虑时均符合相应的诊断标准。 在DSM-IV中 焦虑障碍 包括惊恐障碍(PD)、社交焦虑障碍(SAD）、强迫症（OCD）、广泛性焦虑障碍（GAD）、创伤后应激障碍（PTSD）等； 抑郁障碍 包括抑郁症(MD) 和心境恶劣。 焦虑和抑郁障碍共病（CAD） 是指任一种焦虑障碍与任一种抑郁障碍共存于同一个体的情况。 混合性焦虑抑郁在ICD-10 中的定义 混合性焦虑抑郁(MAD): 患者多见于初级保健机构,有一定程度的焦虑和抑郁症状, 并伴有植物神经症状, 但又不符合特定的焦虑症或抑郁症诊断标准, 也应与应激性生活事件无关。 与单纯的焦虑抑郁障碍比较 起病晚,病情更严重 易为慢性化 社会和职业功能损害更严重 酒精和物质滥用的比例更高 自杀率增加 对急性期和长期治疗疗效更差(预后差) CAD 的病因学研究 遗传学 心理社会因素 生物学因素 代谢及内分泌因素 免疫学 神经电生理 遗传学 CAD 患者家族中焦虑障碍和心境障碍的患病率均增高。 在双生子研究发现，GAD 和MD 具有遗传相关性， 家庭等环境因素在两种障碍中均无病因学作用。 研究人员认为GAD和MD具有共同的遗传基础 心理社会因素 研究显示, 丧失性的生活事件, 与MD 有明显的关系; 危险性的生活事件, 与GAD关系密切.因此丧失性的生活事件和危险性的生活事件同时或先后发生与CAD有关 . 研究发现，CAD 患者的A 型行为发生率与MD 相似，显著低于焦虑症；而CAD 的时间紧迫感与急躁因子分与焦虑症一样，显著高于正常对照组；EPQ 的N 因子分均显著高于国内常模。 CAD 具有与单纯焦虑障碍和单纯抑郁障碍不同的防御方式。 去甲肾上腺素（NE） 焦虑和抑郁障碍共病患者的试验研究发现,GAD 血浆儿茶酚胺浓度升高，NE浓度显著高于正常对照组，MD患者血浆儿茶酚胺浓度和焦虑严重程度明显相关, 而与抑郁严重程度无关。提示焦虑患者确有NE的代谢异常。 5羟色胺（5-HT） 中枢缺乏5-HT 能引起抑郁 ,而在焦虑反应中也起着重要作用. 5-HT1A + 焦虑 5-HT2+ 5-HT1A- 抑郁 认为5-HT1A受体可能是焦虑和抑郁共同药理学上的联系 . CAD现象可能是5-HT 能神经元在不同的功能区不同的功能状态失衡的结果 r 氨基丁酸(GABA ) 研究发现共病患者血浆r 氨基丁酸(GABA )水平显著升高, 而单相抑郁GABA水平显著下降, 提示焦虑和抑郁均与GABA功能有关. 甘油三酯和胆固醇 焦虑和抑郁障碍共病比单纯焦虑或抑郁障碍存在着更严重的血脂代谢异常。 免疫学 研究发现伴有焦虑的MD 与不伴有焦虑的MD 相比，前者有免疫功能的增强。 伴有惊恐障碍的MD 的淋巴细胞转化反应、T 细胞总数明显高于不伴有惊恐障碍的MD，提示前者有不同程度的细胞免疫功能的增强。 神经电生理 在对MD 和CAD 患者对照研究发现，CAD 患者的前脑区a 功率不对称性与正常组存在着显著性差异，而MD 患者则未见这一结果； 在后脑区，CAD 患者右侧a 活动性范围比左侧更大，