急性的中毒性血液系统损害.ppt

2016中国中毒年会记录 高铁血红蛋白血症：苯的氨基硝基化合物，亚硝酸盐。 溶血反应：砷化氢，含溶血毒素的生物。 抗凝血作用：抗凝血作用的杀鼠剂。 其他作用：慢性苯中毒，铊，蛇毒毒素。 职业性：砷化氢，硝基，硝基苯。 药物源性：利多卡因，磺胺类。 植物源性：菌类，蓖麻子。 生物源性：蛇毒，蜘蛛，马蜂。 溶血性贫血：砷化氢，苯胺，苯肼，有机磷农药 高铁血红蛋白血症：苯胺，硝基苯，苯肼，硝基苯乙醚，一氧化氮，亚硝酸盐。 发病机制：Fe2+氧化为Fe3+，不能与氧结合。 高铁血红蛋白（MetHb）人体中正常值0~1%，如＞2%，即称为高铁血红蛋白血症。 常见毒物：亚硝酸盐，硝酸银（烧伤用药），硝基苯，乙酰苯胺，磺胺药，利多卡因。 疑诊：无法用心肺功能异常解释的紫绀，氧疗无效。 确诊：诱因+MetHb含量测定。 可发生血管外溶血：Heinz Body形成，损伤细胞膜，导致红细胞在单核-巨噬细胞系统内阻留。 10~20%：无症状或轻微； ＞30%：呼吸困难，恶心，心动过速； ＞55%：呆滞，昏睡，心律失常，循环衰竭； ＞70%：致死。 10~20%：停止接触，观察； ＜20%：停止接触，考虑使用亚甲蓝； ＞20%：停止接触，亚甲蓝1~2mg/kg静推； 注意事项：1、稀释后缓慢注射；2、0.5~1h起效；3、1h后可重复；4、注射过快可出现恶心、呕吐、腹痛等副作用。 溶血反应分类： 血管内溶血：红细胞自身异常，急性起病，血清游离血红蛋白＞40mg/L。 血管外溶血：红细胞外部异常，慢性起病，血清游离胆红素增高。 血管内溶血：非氧化剂类毒物，包括砷化氢，Cu中毒，生物毒素。 血管外溶血：氧化剂类毒物，高铁血红蛋白形成。 起病急，高热，腰背及四肢酸痛，少尿或酱油色尿，面色苍白，黄疸。 实验室检查： 直接征象：游离血红蛋白＞40mg/L，血红旦白尿，游离胆红素增高，外周血涂片，红细胞大小、形态各异，有红细胞碎片。 间接征象：急性肾损伤，网织红细胞增多。 处理原发病。 清除游离的血红蛋白：血浆置换。 保护肾功能：碱化尿液，扩容，血液净化。 早期激素冲击。 输洗涤红细胞。 起病慢，皮肤巩膜轻度黄染，肝脾肿大。 血清总胆红素增高，以游离胆红素增高为主，结合胆红素＜15%。 肝功能损害。 同血管内凝血治疗。 重度贫血可输洗涤红细胞。 机制：抑制Vit K1的还原，导致凝血因子2、7、9、10的合成障碍。 1,3茚满二酮类：敌鼠、氯敌鼠、杀鼠酮。 4-羟基香豆素类：溴敌隆、杀鼠灵、杀鼠醚。 轻度中毒：鼻衄、牙龈出血、皮肤淤癍、紫癜。 中度中毒：在轻度中毒基础上，出现下列之一：血尿、便血、阴道流血、球结膜出血。 重度中毒：出现危及生命的情况，如 消化道大出血、颅内出血、大咯血。 消化道洗消。 特效解毒药物：早期、足量应用Vit K1。 轻、中度中毒：10~20mg/次，2~4次/日。 重度中毒：20~40mg/次，3~4次/日。 监测PT INR，待其恢复正常再减量，常用数周。