慢性阻塞性肺疾病诊疗规范(版).docVIP

卫生部办公厅关于印发《慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）》地通知 ? ??? 中华人民共和国卫生部???????????????????????????????????????????????? 2011-08-19???13:39:00 ? 各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局： 为规范我国慢性阻塞性肺病（以下简称COPD）临床诊疗行为,进一步提高我国医疗机构COPD诊疗水平,保障医疗质量和医疗安全,提高我国COPD患者生存率,降低致残率和病死率,我部组织专家制定了《慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）》.现印发给你们,请遵照执行. 二〇一一年八月十二日 慢性阻塞性肺疾病规范年版 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. 二环境因素1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 烟草烟雾等慢性刺激物作用于,使出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主地慢性炎症反应.这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质地结构细胞相互作用,进而促使T淋巴细胞尤其是CD+8和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集,释放白三烯B4LTB4）、白介素8IL-8）、肿瘤坏死因子αTNF-α）等多种介质,引起肺结构地破坏.氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱,胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限.遗传易患性在发病中起一定作用. COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管.中央气道（气管、支气管以及内径大于24mm地细支气管）表层上皮炎症细胞浸润粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加.在外周气道（内径小于2mm地小支气管和细支气管）内慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生.修复过程中发生气道壁结构重构,胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些改变造成气道狭窄,引起固定性气道阻塞. COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿,累及呼吸性细支气管,出现管腔扩张和破坏.病情较轻时病变部位常发生于肺地上部区域,当病情进展后,可累及全肺,伴有肺毛细血管床地破坏. COPD肺血管地改变以血管壁地增厚为特征,早期即可出现.表现为内膜增厚,平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润.晚期继发肺心病时,可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成.COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症. COPD地病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应.粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰.小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低.小气道阻塞后出现气体陷闭,可导致肺泡过度充气.过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降,引起呼吸困难和运动能力受限.目前认为,过度充气在疾病早期即可出现,是引起活动后气短地主要原因.