心电图学心紊-心 律 失 常2011版本(新).ppt

心 律 失 常Arrhythmias 内江市第一人民医院 心血管内科 郑远明 概述 心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌组成： 窦房结，结间束，房室结，希氏束，左右束支及浦肯野纤维网 概述 窦房结是心脏正常窦性心律的起搏点。 概述 结间束连接窦房结与房室结，分成前 中 后三束 概述 希氏束为索状结构，长15mm起至房室结下缘，穿越中央纤维后，行走于室间隔嵴上，后分成左右束支。 概述 冲动在窦房结形成后由结间通道和普通心房肌传递，抵达房室结及左心房 概述 心脏传导系统接心受副交感与交感神经支配 心电产生原理-极化状态 心肌细胞在静息状态下，由于细胞膜对钾离子的通透性很高，细胞内K+浓度约为细胞外的30倍，于是K+便顺着浓度差由膜内向膜外扩散。当K+向外扩散时，膜内阴离子有随之外流的倾向，但由于细胞膜本身带负电荷，阻碍阴离子外渗，于是，细胞膜外带正电荷，膜内则带相同数量的负电荷，这种状态称为极化状态 心电产生原理-除极 当心肌细胞某处受到刺激时，细胞膜对钠离子的通透性突然增高，对K’的通透性显著降低，加之细胞外Na+的浓度又高于细胞内约15倍，于是细胞外Na+便顺着电化学梯度快速进入膜内，使细胞内电位迅速升高，由-90毫伏(mV)升高到+20一+30mV。此时，膜外变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态的消除称为除极。 心电产生原理-复极 心肌细胞除极完毕之后，细胞膜重新恢复对Na+，K+的通透性，同时细胞的代谢性“钠泵”作用，使细胞内外的离子又恢复到极化状态的过程称为复极。 心电向量 心肌细胞在除极与复极过程中所产生的电动力，既有数量大小，又有一定的方向，故称为心电向量。通常用箭矢表示，箭矢所指的方向代表心电向量的方向，箭矢的长度表示心电向量的大小，箭头代表正电位，箭尾代表负电位。 心电向量环 心脏在整个激动过程中产生无数个方向和长度各不相同的瞬间综合向量，如顺次地将各瞬间综合向量的箭头连接起来，便构成了一个环形的曲线，称为心电向量环。 心律失常 定义： 心脏冲动的频率，节律，起源部位，传导速度，激动次数的异常。 一 分类 （按发病机理分类） 窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐 二　窦性心律及窦性心律失常 １　窦性心律的心电图特征 二　窦性心律及窦性心律失常 １　窦性心律的心电图特征 二 窦性心律及窦性心律失常１　窦性心律的心电图特征 　　　窦性心律的频率在成人超过100次／min 称为窦性心动过速（１岁以内超过140／min，１～６岁超过120／min）。 二 窦性心律及窦性心律失常１　窦性心律的心电图特征 　 原因： 　　运动、精神紧张、发热、缺氧、甲亢、贫血、心肌炎、心衰、拟肾上腺素药等。 　　　治疗： 　　生理性原因——不需要治疗， 　　　疾病引起者——病因治疗，必要时可用β阻滞剂。 窦性心律及窦性心律失常１　窦性心律的心电图特征２　窦性心动过速 (sinus tachycardia) 　　　窦性心律的频率低于60次／min，称为窦性心动过缓。 窦性心律及窦性心律失常１　窦性心律的心电图特征２　窦性心动过速 (sinus tachycardia) 原因： 正常成人（老年人、运动员、睡眠）， 颅内压增高， 甲状腺机能减低， 病态窦房结综合征， 药物：β受体阻滞剂、洋地黄、抗心律失常药。 窦性心动过缓的治疗 生理性原因、不伴任何症状：不需治疗， 疾病引起者： 针对病因治疗。 阿托品、异丙肾上腺素可以加快心率，但作用不持久。 严重的窦性心动过缓可以植入临时性的或永久性的人工心脏起搏器。 窦性心律及窦性心律失常１　窦性心律的心电图特征２　窦性心动过速 (sinus tachycardia)３　窦性心动过缓 （inus bradycardia） 　　　窦性心律的Ｐ－Ｐ间期在同一导联最大差异≥0.16秒，称为窦性心律不齐，多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，无特殊临床意义，不需要治疗。 二　窦性心律及窦性心律失常 １　窦性心律的心电图特征 ２　窦性心动过速 (sinus tachycardia) ３　窦性心动过缓 （inus bradycardia） ４　窦性心律不齐(sinus arrhythmia) ５　窦性静止(sinus arrest) 　　　亦称为窦性停搏，表现为一个显著延长的Ｐ－Ｐ间期，其长度与正常的Ｐ－Ｐ间期无倍数关系。 一　分类二　窦性心律及窦性心律失常三　过 早 搏 动(Premature beat) 　　由异位节奏点发出的冲动提前激动心脏称为过早搏动，简称早搏。 　　按照起源位置分为房性早搏、室性早搏和房室交界性早搏。 ㈠　室 性 早