PBL讨论课病案与分4.ppt

PBL讨论课病案及分析病案五 急性胰腺炎 第五组组长:李涛主讲:何光俊组员: 于金祥 何光俊 刘娇娇  赵斌斌 叶云心 鲁文翠 病案五 急性胰腺炎 男性，50岁，酒后突然出现右上腹疼痛，12小时后上腹痛，腹胀，向腰背部放射，尿呈豆油色，查体：上腹明显压痛，肌紧张、反跳痛，血压120/80mmHg，脉搏80次/分，血淀粉酶大于50SomogyiU单位。诊断为“胆源型急性胰腺炎”。 胰腺炎分为四类 急性胰腺炎 再发性急性胰腺炎 慢性再发 性胰腺炎和慢性胰腺炎。 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰 腺组织自身消化的化学性炎症 急性胰腺炎又可以按病因\病理\临床来划分 病因分类: ①胆石性急性胰腺炎 ②酒精性急性胰腺炎 ③家族性高脂血症性急性胰腺炎； ④继发于甲状旁腺肿瘤的性胰腺炎； ⑤手术后急性胰腺炎 ⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎； ⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎 ⑧特发性急性胰腺炎等。 此分类法不是完善的分类法。 病理分类法（秦保明分类法）： ①急性水肿型胰腺炎 ②急性出血型胰腺炎； ③急性坏死型胰腺炎 ④急性坏死出血胰腺炎（出血为主）； ⑤急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）； ⑥急性化脓型胰腺炎。 临床分类 : 第一次马赛会议分类（1963）：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎 ，第二次马赛会议分类（1984）：①轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；②重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。 亚特兰大分类（1992）：急性间质性胰腺炎（轻型急性胰腺炎）、急性坏死性胰腺炎（重型急性胰腺炎）急性胰腺炎的分类 胰腺炎的病理因素 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流 有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再之Oddi括约肌有不同程度的狭窄， 2.酒精因素 长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎　 3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血液环障碍而导致急性胰腺炎，另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死. 4.外伤和医源性因素 　胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。 胰酶活化的场所:胰腺管和细胞 胰酶在胰腺管内活化：由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎 胰酶在细胞内活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在低pH值的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因 　1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死，引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 　2．胰液分泌亢进使胰管内压升高: 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破