外伤性脑肿胀幻灯片.ppt

外伤急性脑肿胀 又称弥漫性脑肿胀（DBS），是在广泛的脑损伤之后出现的急性继发损害。青少年多见，常于伤后2-4小时或稍长时间内出现一侧或双侧脑组织广泛肿大。病情迅速恶化，处理困难，死亡率高达87.2%，其发生与消退较一般脑水肿迅速；CT示肿胀的脑白质CT值高于或等于正常；脑血流量明显增加；对激素治疗郊果差。 外伤慢性脑肿胀 脑水肿（encephalodema）：在病理学中，脑细胞组织间隙游离液体的蓄积称为脑水肿；脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀；在临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿。 外伤慢性脑肿胀 慢性脑肿胀于脑水肿很难区分： 头颅CT及MRI不能区分脑水肿与脑肿胀 CT:均表现为局限性或弥漫性低密度区，CT值8～30HU 病变广泛者有占位效应：脑室变小、局部脑沟、脑池变浅 儿童外伤后，少数病例CT显示基底节区低密度灶，可能与水肿或缺血有关，可逆或不可逆 MRI:均表现为片状或脑白质广泛稍长T1长T2信号 MRI对伴发脑疝的显示优于CT DWI显示细胞内水肿区呈高信号，而CT和T2WI可以表现阴性 脑肿胀常表现为颅内压增高 诊断 主要标准： 呼吸不规则 瞳孔不等大或扩大 视神经乳头水肿 前囟隆起或紧张 无其它原因的高血压 颅内体积／压力关系曲线 临床症状 头 痛：是颅内压增高的主要症状常为最先出现的，有时是惟一的症状。 呈持续性或间歇性，其发生率达90﹪以上。 头痛程度不等，早期较轻，后期加剧 多在清晨起床时明显，可因咳嗽、用力等动作而加重，头痛通常为弥漫性，但以额部或枕部疼痛较为明显。 一般来说这种头痛对脑肿瘤多无定位诊断价值。 临床症状 呕吐：常在清晨空腹时发生或于剧烈头痛的同时伴发，一般不伴恶心，常与饮食无关，可呈喷射性呕吐，但并不多见。 呕吐的原因可能是迷走神经核受刺激所致，也有人认为由于颅内压增高，脑组织缺氧，供血不足，延髓呕吐中枢缺血所致。 临床症状 眼底变化：在颅内压增高时由于视神经鞘内脑脊液回流和静脉回流发生障碍，因而出现眼静脉瘀血，视网膜水肿及视神经乳头水肿、出血等变化。 视乳头水肿是颅内压增高最可靠的体征，但是并非所有颅内压增高者均有此体征。一般认为有60﹪-80﹪双侧视乳头水肿为颅内肿瘤所引起。视乳头水肿的出现取决于肿瘤的位置和生长速度，生长愈快，愈易发生乳头水肿，生长慢的则可不出现视乳头水肿。出现乳头水肿早期变化需1-2d，而至充分发展的水肿则至少需1周时间。视乳头水肿双侧常不对称，水肿明显的一侧常为病变侧。 幕下肿瘤引起视乳头水肿的发生率比幕上肿瘤高，分别为70﹪和50﹪。 充分供氧或高压氧 机制 氧可改善脑缺氧，恢复脑功能，增加ATP的产生 高压氧可收缩脑血管，减少脑血流量，降低颅内压 控制钙超载，清除自由基 在3个大气压下吸氧，可增加血氧含量37%，降低颅内压40% 颅内压增高 正常颅内压 颅内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内压的动态平衡，小儿颅内压正常值随年龄增长而变化： 新生儿 0.098~0.196Kpa(10~20mmH2O) 婴儿 0.294~0.784Kpa(20~80mmH2O) 幼儿 0.392~1.47Kpa(40~150mmH2O) 年长儿 0.588~1.76Kpa(60~180mmH2O) 颅内压增高分度 轻度： 1.47~2.67Kpa (11~20mmHg，150~270mmH2O) 中度： 2.80~5.33Kpa (21~40mmHg，280~550mmH2O) 重度： 5.33Kpa (40mmHg， 550mmH2O) 外伤性脑肿胀 周 成 次要标准 昏迷或昏睡 惊厥或/和四肢肌张力明显增高 呕吐 头痛 给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状体征随之好转 诊 断 在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。 眼底检查 视乳头水肿 辅助检查 如在外伤病人，临床有明显颅压高的表现，CT或MRI显示脑室系统较小与年龄不匹配，即使脑质密度/信号无明显减低，也应当考虑脑水肿或脑肿胀。 测定颅内压： 腰椎穿刺测压（正常随呼吸、脉搏有搏动） 侧脑室穿刺测压：准确安全 前囟测压：适用于前囟未闭者 直接颅压监测法：感应器放在脑室、蛛网膜下腔、硬膜外 X线：慢性ICP↑，可见指压迹，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等 CT:急性ICP↑，脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消