B2肥胖型多囊卵巢综合征临床及内分泌代谢特征的研究.pdfVIP

加并通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性增加而加重胰岛素抵抗。 PCOS的主要临床表现为月经稀发、不排卵性不孕、高雄激素血症、肥胖、高胰岛素血症及胰岛素 抵抗，其中高胰岛素血症和胰岛素抵抗是PcoS病理生理改变的重要机制，可能在PCOS及其并发症的 发生发展中起重要作用。本实验结果显示，非肥胖PcOs患者血清TG水平高于正常对照组，肥胖PCOS 体重的增加，血脂代谢紊乱进一步加重。在本研究中肥胖PcoS组空腹及OGTr后血糖、胰岛素及 PcoS的高胰岛索血症随着患者体重的增加，胰岛素敏感性进一步下降，导致血糖水平升高。 内也有类似的报道。说明Pc0S患者的胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能促进肝脏合成CRP．导致血清中 CRP升高，进而加重胰岛素抵抗；胰岛素敏感性的进一步下降，不能维持血糖的稳定，导致血糖升高， 而高血糖可以刺激胰岛细胞分泌炎症因子，炎症因子作用于肝脏使CRP的合成增加。因此，PCOS患者 胰岛素抵抗和高血糖可能是血清中ClIP水平升高的原因，这些结果也提示PCOS患者机体处于一种慢性 者2型糖尿病发生的危险因子有待于临床进一步的验证。 道。脂肪细胞是产生促炎细胞因子的重要场所，由脂肪细胞分泌的细胞因子IL一6和TNF—n是刺激Ji了i= 脏合成ClIP的主要细胞因子。提示体内脂肪过多可能是一种慢性炎症状态。 病发生的一个危险因子。因此，临