冠心病防治2012.5。23.ppt

心 血 管 疾 病 防 治 山东大学第二医院 蒋 卫 东 动脉粥样硬化血栓形成（AT）是进展性系统性疾病 发 病 机 制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 Dyslipidemia in Diabetes Factors Promoting Thromboembolic Disease in Diabetes 冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease CHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。 分 型 （一）无症状型冠心病 （亦称隐匿性冠心病Latent CHD）：无症状，但静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变。 （三）心肌梗死型冠心病 （myocardial infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心 肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。 （五）猝死型冠心病（Sudden death CHD） 因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。 注：上述五种临床类型可以合并出现。 稳定型心绞痛（Stable Angina Pectoris） 在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面或颈与下颌部，常发生于劳力负荷增加时，疼痛持续几分钟，经休息或含化硝酸甘油后往往迅速消失。 急性冠状动脉综合征 是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死 。 ACS 疾 病 谱 心 肌 梗 塞 治 疗 1.一般治疗： 至少卧床1-3天 易消化食物、通便药 给氧、建立静脉通路、监护 低右、糖盐水、极化液 镇静、止痛 治 疗 3.再灌注治疗： （1）介入治疗（PCI） a.直接PTCA b．支架置入术 c．补救性PCI d．溶栓治疗再通者的PCI 治 疗 (2)溶栓治疗 要求病人就诊后30分钟内开始用药 尿激酶(链激酶)150万u30min内静滴 t-PA:100mg，90分钟内静脉给予（国人用50mg） 适应症 禁忌症 别忘了定期随访 随访门诊： 随访时间： 随访地点： 　　抗血小板药物分类及作用机理 ACEI与ARB作用机制的比较 多数指南建议的合并糖尿病高血压的降压目标 Liao JK. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 1):24F-33F. ? 血小板活化 ? 血凝 ? 内皮祖细胞数目 ? 胶原的作用 ? 金属基质蛋白酶 ? AT1 受体 ? 血管平滑肌细胞增殖 ? 内皮素 ? 巨噬细胞 ? 炎症 ? 免疫调节 ? 内皮功能 ? 活性氧 ? NO 生物活性 他汀类药物的多效性 他汀治疗的目的：稳定斑块，降低事件 Am J Cardiol 2006; 98[suppl]:26P–33P 正常动脉 稳定斑块 易损斑块 稳定斑块是冠心病的重要治疗目标 哈佛大学附属布莱根医院心内科主任 Peter Libby教授 × 指南强调：心梗患者要于出院前尽早给予较大剂量他汀治疗 中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2010） 除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者人院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平(I,A)。 中国UA和NSTE-MI诊断与治疗指南（2007） 目前已有较多的证据显示，在ACS 早期给予他汀类药物，可以改善预后，降低终点事件，这可能和他汀类药物抗炎症及稳定斑块作用有关。因此ACS 患者应在24h 内检查血脂，在出