胆源性慢性胰腺炎课件.ppt

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胆源性慢性胰腺炎课件

胆源性慢性胰腺炎 大头医生 编辑整理 英文名称 biliogenic chronic pancreatitis 别名 胆源性慢性复发性胰腺炎 类别 消化科/肝胆疾病/胆囊疾病 ICD号 K83.8 概述 胆道系统的疾病不仅可引起急性胰腺炎,而且常引起胰腺弥漫性或局限性反复发作的渐进性炎症改变和纤维化,临床称之为胆源性慢性胰腺炎或胆源性慢性复发性胰腺炎。另外,慢性酒精中毒、外伤、甲状腺功能亢进等均可引起慢性胰腺炎,但在此不予讨论。中医虽无胆源性慢性胰腺炎之名称,但有类似本病的记载,如《素问·举痛论》说“寒气客于肠胃之间,膜原之下,血不得散,小络急引,故痛。”本病属中医“腹痛”、“黄疸”、“泄泻”、“消渴”等疾病范畴。 流行病学 慢性胰腺炎中40%~50%是由胆道疾病引起的。 病因 胆源性慢性胰腺炎的病因与胆源性急性胰腺炎有共同点,但致病过程有所不同。胆道系统的多种疾病,如结石、感染、狭窄等均可引起慢性胰腺炎,多数病人由急性胰腺炎迁延所致,部分病人发病缓慢,呈慢性进行性。 1.胆道结石 胆道系统结石引起胆总管、胰管、或乏特壶腹部阻塞,胰液引流不畅,胰腺发生纤维化。 2.胆道系统炎症 胆道系统炎症时,炎症波及胰腺,胰腺多次轻度感染而形成慢性炎症。 3.本病的基本病理改变是胰腺细胞破坏后为纤维组织所代替。 发病机制 ①结石嵌顿于壶腹部,胆汁通过共同管道逆流入胰管内,感染即带入胰管。②胆石排泄过程中,使Oddi括约肌发生麻痹性松弛,肠内容物反流入胰管,导致胰腺炎。③毒性物质对胰腺组织的损伤。它们包括: 游离胆汁酸、细菌、非结合胆红素及溶血卵磷脂。游离胆汁酸具有毒性,可损害胰管黏膜屏障;细菌能分泌葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase),后者能分解结合胆红素为非结合胆红素,而非结合胆红素对胰腺有毒性;急性胆囊炎病人胆汁内有溶血卵磷脂,它能直接损害胰组织。 临床表现 本病可由急性胰腺急性胰腺炎迁延所致,也可反复急性发作。在急性发作期,其临床表现基本同急性胰腺炎。慢性过程中有下列表现,具体病例的主要表现和症状轻重可有较大差别。 1.症状 (1)腹痛: 是本病最常见的症状,开始每天1~2次,后发作逐渐频繁,最后呈持续性疼痛。疼痛位于上腹部剑突下和稍偏左,部位深,向背部放射,饮酒和进食多脂肪食物可诱发和加重,常于半夜痛醒,俯坐位腹痛可减轻,而一般止痛药则无效。 临床表现 (2)消化不良: 胰腺纤维化后,其外分泌不足,加上原有胆道疾病,一般表现为食欲不振,饱胀、厌食油腻、恶心、脂肪泻、体重减轻。 (3)糖尿病表现: 当胰腺内分泌功能遭到破坏时,可表现为多饮、消瘦、一般呈进行性加重,对胰岛素较为敏感,而对其他降糖药多不敏感。 2.体征 本病常缺乏特异性体征,急性发作期可出现腹膜刺激征、肠梗阻征等。间歇期仅有上腹部轻压痛,消瘦病人有时可扪及增大变硬的胰腺。假性胰腺囊肿形成时,上腹部可扪及一界限不清的包块。 临床表现 如同时伴有胆石症、胆道感染、肝硬化时,可出现墨菲征、胆囊增大、肝脾肿大、腹水等,黄疸在急性发作期可出现。胰头部纤维化、缩窄性乳头炎、胆总管结石时,可出现阻塞性黄疸。 并发症 1.糖尿病表现 可表现为多饮、消瘦、一般呈进行性加重。 2.肝硬化 肝脾肿大、腹水等。 3.黄疸 胰头部纤维化、缩窄性乳头炎、胆总管结石时,可出现阻塞性黄疸。 实验室检查 1.急性发作期间的化验检查基本同急性胰腺炎,但多数病人因胰腺分泌功能障碍,血清淀粉酶不增高,间歇期用定量分析法测定粪便中中性脂肪含量、脂肪吸收率,或直接在显微镜下寻找肌纤维,脂肪含量,常能发现脂肪泻。 2.胰功能试验 可判断胰腺外分泌功能状况,有促胰液素(胰泌素)试验、BT-PAB(一种人工合成肽)试验、染料荧光试验等几种。 3.葡萄糖耐量试耐量试验 可判断胰腺酶的内分泌功能。 4.其他 有胸腔积液、腹水时可穿刺测定其淀粉酶含量和进行细胞学检查,还可施行胰腺穿刺活检和选择性血管造影。 其他辅助检查 1.B型超声检查 可显示胰腺外形、体积、胰腺囊肿、胰石、胆道病变。 2.腹部平片 可见胰腺钙化或结石影。 3.钡餐检查 可了解胃十二指肠病变。十二指肠低张造影,能显示十二指肠降部内缘变直,或出现多数刺状突起,有时出现压迹。 4.内镜逆行胆胰管造影(ERCP) 可显示胰管扩张、狭窄、阻塞或胰石及胆石、胆总管改变等。 5.计算机断层扫描(CT) 可显示胰腺体积、不均匀的纤维增生、假性囊肿及胰周筋膜改变等。 诊断

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