心力衰竭进展-2010.ppt

⑥影响洋地黄代谢的药物，如巴比妥，异菸肼等可使洋地黄毒甙在肝脏内代谢加快，以致血清浓度降低 ⑦影响洋地黄类经肾脏排泄的药物，如增加肾血流量的药物可增加它经肾脏排泄的速度。奎尼丁可抑制肾血管对地高辛的分泌，以致后者血清浓度增加 ⑧肾脏疾病，肾功能衰竭病人，地高辛的排泄减少，在少尿和无尿时应减量或停用⑨肠系膜血管收缩剂，肠系膜缺血经常发生在老年慢性充血性心力衰竭患者中，而洋地黄可进一步加重缺血 ⑩洋地黄有促凝作用 目前至少已有8组试验研究表明洋地黄有促凝作用。 其结构上含有雌激素部分，同时这也是洋地黄致使男子乳房发育和绝经期后妇女阴道鳞状上皮成熟加速的原因。 小结：洋地黄药物1.系膜血管收缩剂2.洋地黄有雌激素样的促凝作用。3.肾脏疾病，肾功能衰竭病人，地高辛的排泄减少4.奎尼丁可抑制肾血管对地高辛的分泌,巴比妥，异菸肼等可使洋地黄毒甙在肝脏内代谢加快 5.甲状腺机能减退者，地高辛清除率减低，6.年龄7.电解质8.心肌病变的性质和程度密切相  关 二.血管扩张剂1、血管紧张素转换酶抑制剂肾素－血管紧张素－醛固酮系统 肾素抑制剂 ACEI  肾素 转换酶 氨基肽酶 血管紧张素原-----AgI（10肽）---AgⅡ（8肽）---AgⅢ---多肽碎片  ARB 血管紧张素酶 血管紧张素转换酶是一种含锌的多肽酶,已被证明是激肽酶Ⅱ 局部肾素血管紧张素系统 在心肌损伤后早期或严重心力衰竭时,神经内分泌系统被激活,包括心房利钠肽(ANP)和肾素血管紧张素系统及血管加压素（旁分泌、自分泌） 　　局部肾素、血管紧张素的生理学及潜在病理作用包括： （1）调节区域性血管张力及血流; （２）引起血管肥厚; （3）引起血管对炎症和损伤的反应; （４）心肌缺血和再灌注时引起室 性心律失常。 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂直接影响血管对AgⅡ的反应。 2．β受体阻滞剂 β受体阻滞剂用于扩张型心肌病和缺血性心肌病均被证实有效, 长期β受体阻滞剂治疗期间，由于外周动脉适应性改变,心功能的改善和代谢需求的减少，有可能更有利于能量利用，并改善心肌缺血 在第14届世界心脏病大会上(2002.5月5—9悉尼)认为:β受体阻滞剂长期应用可降低慢性心衰的死亡率和住院危险,与ACEI合用效果更好 用药方法： 应从小剂量开始，根据治疗反映，并有足够时间（3-6个月）逐渐加量。在利尿剂 ，ACE抑制剂（洋地黄）的基础上使用 ?选择具有脂溶性和α-受体阻滞作用而无内源性拟交感作用者 ?从小剂量开始，逐渐加至靶剂量 ?在病人能够耐受的基础上坚持治疗，要有长期打算。 ?用β-阻滞剂后出现心动过缓的问题 药物的选择：研究发现所有能显著降低猝死发生的?受体阻滞剂,都是高度亲脂性脂溶性受体阻滞剂，美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。?受体阻滞剂可降低心肌梗塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率，目前国内应用仍十分广泛。 3、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):AngⅡ效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。AngⅡ受体有AT1、AT2、AT3、AT4四个亚型，已知ATⅡ的主要生理和药理作用是通过AT1受体起作用，包括心血管、肾脏及中枢神经系统的作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在受体水平阻滞AT1， 4、钙拮抗剂 1995年美国心脏病学院/心脏病协会和1997年欧洲心脏病学会分别公布的HF治疗指南中不推荐使用钙离子拮抗剂治疗因收缩功能障碍导致的HF 目前普遍认为，钙拮抗剂不应常规用于治疗收缩功能障碍所致的HF。但在下列情况可酌情使用：（1）合并心绞痛，尤其是自发变异性心绞痛或高血压病情难以控制时，可选用氨氯地平等心脏抑制作用小的钙拮抗剂； （2）合并快速房颤、房扑时，可选用地尔硫卓急性给药。但应指出该药对左室功能影响差异较大，应用时应密切观察副作用。 螺内酯（醛固酮受体拮抗剂）  螺内酯一直被作为保钾利尿剂应用，由于其利尿作用差，临床很少应用于治疗充血性心力衰竭。 当前的研究结果促使我们重新重视醛固酮的生理作用。将螺内酯单独列为一类醛固酮受体拮抗剂在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂(螺内酯或eplerenone)，对中、重度心衰，心肌梗死后心衰患者有益。为I类推荐，B级证据。但特别强调高钾血症的危险。 利 尿 剂 ①袢利尿剂：包括丁尿酸、呋塞米、托塞米等；②噻嗪类利尿剂：氯噻嗪、氯噻酮、氢氯噻嗪、吲哒帕胺、姜托拉宗等；③保钾利尿剂：阿米洛利、螺内酯、氨苯喋