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室性心律失常的药物治疗现状_杨杰孚
室性心律失常的药物治疗现状 北京医院 杨杰孚 第一部分 对室性早搏的认识及治疗 认识上的误区 频发室早的病因诊断误区 轻少年:心肌炎或心肌炎后遗症 老年人:冠心病 治疗上的误区 无心脏病且症状不明显:盲目使用抗心律失常药物 心肌梗塞及慢性心衰者:使用I类抗心律失常药物增加死亡率 治疗观念改变(1) 衡量利弊得失选药 危及生命的心律失常:有效性放在首位 不危机生命的心律失常:安全性放在首位 早搏治疗原则 多数不必应用AADs 治疗对象 频发房早诱发室上速、AF者 室早可能诱发室速、室颤者 长QT间期基础上早搏 多形性室早 构成症状的早搏 室性早搏的治疗 非心脏病室早的治疗: 原则上不用抗心律失常药物 治疗目的:改善症状 宣传教育 去除诱因 疗效的判定:缓解症状,而非绝对以早搏减少为标准 室性早搏的治疗 对症状严重的非心脏病室早: ?受体阻断剂:对多数病人可首选 Ib类药物:慢心律 Ic类药物:心律平、莫雷西嗪 尽量避免使用三类抗心律失常药物 室性早搏的治疗 器质性心脏病室早的治疗: 首先积极治疗原发病 去除诱发因素 抗心律失常药物的应用 抗心律失常药物的使用 根据不同的心脏病及心功能选药: I类药物 Ia类:基本不选用 Ib类:利多卡因、慢心律 副作用少 Ic类:心律平,疗效较好 副作用:抑制心功能及传导系统 抗心律失常药物的应用 ?受体阻断剂:尤其适用于冠心病 III类药: 疗效好 用于其它药物无效时 复杂而严重的室早 但副作用比较多 代表药:索他络尔、氨碘酮 心肌梗塞患者合并室早的治疗 AMI患者 频发室早: 利多卡因 ?受体阻断剂 氨碘酮 心肌梗塞患者合并室早的治疗 ?受体阻断剂 无心衰、低血压及严重心动过缓可选用。 氨碘酮: 3-5mg/Kg,10-20分入,之后1mg/min,共6小时,维持剂量0.5mg/min,12-36小时,一般不超过72小时 AMI后室早的长期药物治疗 CAST(Cardiac arrhythmia supression trial) 目的:评价MI(室早6个/小时)后抗心律失 常的疗效 方法:药物组(氟卡胺、英卡胺), CASTII(莫雷西嗪) 安慰剂 时间:1987-1989 地点:以美国为主的31家医院 AMI后室早的长期药物治疗 CAST的结果 — 药物组: 室早明显减少 死亡率明显增加 心律失常死亡率4.5%,明显高于安慰剂组1.2% 总死亡率:药物组7.7%, 安慰剂组3.0%,具有显著性差异。 AMI后室早的长期药物治疗 CAST的结论: MI后使用Ic类抗心律失常药物增加死亡率 临床意义:虽MI后室性心律失常性死亡的危险增加,但使用Ic类药物使死亡率明显增加。 继CAST之后的其他临床试验(IMPACT等)也证实所有I类抗心律失常的药物均增加MI后患者的死亡率。 抗心律失常药的致心律失常作用( Proarrhythmia) 定义 治疗剂量药物导致: 诱发新的心律失常(几乎所有类型的心律失常,特别是尖端扭转性室速(Torsades de Pointes, TdP ) 原有心律失常加重(发作时间延长、发作频率增加,病情加重) I类抗心律失常药物诱发室速 I类药物的致心律视察作用 AMI后室早的长期药物治疗 首先积极改善心肌缺血 药物中首选?受体阻断剂 胺碘酮:可与?受体联合使用 避免使用I类抗心律失常药物 抗心律失常药物现状小结 没有突破性新药 现常用AADs 与20年前相似 至今尚无一个既有效、又安全,顺从性好的AAD 抗心律失常作用与促心律失常几乎并存 正常心肌,抗心律失常作用小 病态心肌,促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰) 第二部分 室性心动过速的治疗 室性心动过速(VT) 发生在希氏束分叉以下的束支、普肯氏纤维及心室肌的心动过速。 由自发的连续3个以上的室早,或电生理检查诱发出连续5个以上的室早组成,频率大于100次/分。 90%见于器质性心脏病人,10%发生于正常的心脏。 恶性室性心律失常(MVA) 恶性室性心律失常的定义 心室率230次/分的单形性VT 心室率逐渐增加的VT,有发展为VF的可能 VT伴血液动力学不稳定 多形性VT,包括尖端扭转性VT 特发性VF/室扑 室性心动过速的分类 根据VT的形态 单形性;多形性 根据持续时间 持续性VT:VT持续时间30秒或30秒但血流动 力学不稳定 非持续性:血流动力学稳定,时间30秒 临床常将二者合用 单形性持续性VT;单形性非持续性VT 多形性持续性VT;多形性非持续性 VT 尖端扭转性室速 单形性室速 束支型室速:
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