(生理学)第四章血液循环系统总结.pptVIP

第四章 血液循环 心室肌细胞动作电位产生机制 心肌自律细胞动作电位产生机制 心肌的电生理特性及其影响因素 心室射血与充盈过程 心泵功能评定 影响心输出量因素 动脉血压形成基本条件及影响因素 组织液生成 自主神经对心脏活动的影响 自主神经对血管的调控 重要激素对心血管活动的调节 冠脉循环特点及其调节 * 时相 历时 产生机制 去极化期 0期 1-2ms 1期 （快速复极初期） 2期 （平台期） 3期 （快速复极末期） 4期 （静息期） 复极化期 10ms 100-150ms 100-150ms 刺激使膜去极化达阈电位，快钠通道开放，大量Na+快速内流 快钠通道关闭，Na+内流停止，更多钾通道开放，K+外流 K+外流，Ca2+内流 Ca2+内流停止， K+快速外流 通过Na+- K+泵、Na+-Ca2+交换等机制使膜内外离子分布恢复 时相 产生机制 0期（去极化期） 1期（快速复极初期） 2期（平台期） 3期（快速复极末期） 4期（自动去极化期） 与心室肌细胞相似 K+外流 内向电流（Na+内流为主）进行性加强、而外向电流（K+外流）进行性衰减 Ca2+内流 0期（去极化期） 3期（复极化期） 4期（自动去极化期） K+外流进行性衰减、Ca2+内流、内向电流（Na+内流为主）加强 浦肯野细胞 窦房结细胞 特性 影响因素 兴奋性 细胞产生动作电位的能力。有典型的周期性变化：有效不应期 相对不应期 超常期 恢复正常。有效不应期很长，长于心肌收缩期，可防止心脏产生完全强直性收缩。但如果额外刺激落在有效不应期后，可能产生期前收缩和代偿间歇。 细胞在无外来刺激条件下，自发产生节律性兴奋的能力。动作电位4期自动去极化的细胞才有自律性。窦房结自律性最高，是心脏正常起博点。其它自律组织受窦房结控制为潜在起博点，其自律性异常增高时可成为异位起博点，引起心律失常。 传导兴奋的能力。心脏有特殊的传导系统，按一定顺序传导兴奋。兴奋在房室交界传导最慢，在心室浦肯野纤维传导最快。心肌细胞间通过缝隙连接实现电耦联。 静息电位或最大复极电位水平；阈电位水平；Na+通道状态。 自律性 传导性 4期自动去极化速度；最大复极电位水平；阈电位水平。 结构因素，包括细胞的直径粗细和细胞间通道密度等；电生理因素，包括动作电位0期去极化的速度和幅度、膜电位水平、邻近部位细胞的兴奋性。 时相 历时 瓣膜开关 心房收缩期 0.1s 快速射血期 房室瓣开，动脉瓣关 压力比较 血流方向 房＞室＜动脉 房 室 等容收缩期 0.05s 房＜室＜动脉 房室瓣关，动脉瓣关 房室瓣关，动脉瓣关 0.1s 0.15s 0.06-0.08s 0.22s 0.11s 减慢射血期 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期 房＜室＜动脉 房＞室＜动脉 房＞室＜动脉 房＜室＞动脉 房＜室＞动脉 房室瓣开，动脉瓣关 房室瓣开，动脉瓣关 房室瓣关，动脉瓣开 房室瓣关，动脉瓣开 房 室 房 室 室 动脉 室 动脉 指标 正常值 每搏输出量（SV） 60-80ml 概念 一侧心室每次博出的血量 射血分数（EF） 心输出量（CO） 心指数（CI） 每博功（SW） 每搏输出量/心舒末期容积 每搏输出量×心率 心输出量/体表面积 搏出量×射血压力＋动能 50-60% 4.5-6.0L/min 3.0-3.5L/(min·m2) 87.7 g·m 因素 机制 前负荷（舒张末期心室容积） 前负荷增加，使心肌初长度增大，活化横桥数量增多，心肌收缩加强，搏出量增加（Starling 机制，异长自身调节）。 影响 在一定范围内增加，使心输出量增加 后负荷（动脉血压） 后负荷增加，使心输出量下降 后负荷增加，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，还使心肌缩短速度减慢，继而引起搏出量减少。搏出量减少后，机体可通过异长自身调节改变收缩能力，使机体得以在动脉高压情况下，维持适当的心输出量。如动脉血压持续增高，心肌将长期处于收缩加强状态而肥厚，引起泵功能减退。 心率 在60-180次/min范围内增加，心输出量增加 在此范围内心率增加引起心肌收缩力增强（阶梯现象），继而引起搏出量增加。 负性阶梯现象及心舒张期过短，充盈严重不足，搏出量减少。 充盈达极限，射血次数过少 影响兴奋-收缩耦联过程的因素，如活化横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性。活化横桥取决于胞浆内Ca2＋浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力。 ＜60 ，心输出量减少 ＞180，心输出量减少 心肌收缩力 心肌收缩力增强，心输出量增加（等长自身调节 ）