肺结核病-浙江大学.PPT

肺结核病pulmonary tuberculosis 浙江大学附属第一医院 呼吸内科 沈毅弘 概 述 结核病曾经是广泛流行，严重威胁健康和影响国计民生的传染病 在历史上有三次重大的回升，一、二战时期和80年代中期 发展中国家疫情严重，我国是全球22个高负担国家之一 WHO估计：至2050年将有1亿人死于结核病 1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态” 3月24日“世界防治结核病日” 病原学 （一）结核分枝杆菌（mycobacterium tuberculosis） 放线菌目、分枝菌科、分枝菌属 人型、牛型、非洲型、鼠型 抗酸(+) 生存力强，对环境抵抗力强 生长缓慢，对培养的营养要求高 细胞壁富含脂质（60％） 菌体主要成份是蛋白质 伟大的科学家－罗伯特·科赫 Robert Koch：德国医生和细菌学家，世界病原细菌学的奠基人和开拓者，1905年“因研究结核病，发现结核杆菌与结核菌素”获诺贝尔生理学及医学奖 1882年3月24日，在柏林生理协会的会议上，宣读了发现结核杆菌的论文，人类医学史上的一个重要里程碑。 无数“第一次”：伤寒杆菌 、霍乱弧菌 、炭疽杆菌…… 流行病学 流行环节 传染源：传染性肺结核患者排菌 传播途径：飞沫传播 易感人群：生活贫困者、营养不良者、免疫功能受损/不健全者 发病机制 （一）结核菌感染的宿主反应及其生物学过程 复杂的免疫机制参与结核病的发病、发展过程之中 宿主反应 起始期 T细胞反应期 CMI（cell-mediated immunity） DTH（delayed-type hypersensitivity） 共生期 细胞外增殖和传播期 发病机制 （二）CMI和DTH CMI：宿主获得性抗结核保护作用的最主要机制。Th细胞、CD4＋细胞 DTH：轻度的DTH具有杀菌作用，剧烈的DTH加重疾病。总体上DTH的免疫损伤超过免疫保护作用 病 理 渗出型病变 增生型病变 结核结节 结核性肉芽肿 干酪样坏死 临床表现 （一）发病过程和临床类型 原发型肺结核 血行播散型肺结核 继发型肺结核 临床表现 1.原发型肺结核 初次感染即发病的肺结核，又称初染结核。多见于儿童，多数可自愈。好发于胸膜下通气良好的肺区，上叶下部获下叶上部 原发综合症 支气管淋巴结结核 原发型肺结核—原发综合征 男，8岁。 低热，轻微咳嗽，食欲减退，不好玩耍。 原发型肺结核—胸内淋巴结结核 男，5岁。 临床表现 2.血行播散型肺结核 多伴随于原发型肺结核，儿童多见 多出现于免疫力极度低下患者 常伴有结核性脑膜炎和其他脏器结核 血行播散型肺结核—急性~ 急性起病，高热； 早期胸片不易发现； 免疫力下降，大量结核菌短时间侵入血循环； 为全身结核的一部分； 粟粒结节 大小一致 分布一致 密度一致 临床表现 3.继发型肺结核 初染后体内潜伏病灶中的结核菌重新活动和释放而致，少数为外源性感染 是成人肺结核最常见类型 好发于上叶尖后段或下叶背段 分为渗出浸润型肺结核、增生型肺结核、纤维干酪型肺结核、干酪型肺炎、空洞型肺结核、结核球、慢性纤维空洞型肺结核 继发型肺结核 继发型肺结核—结核球 大小不等，多＜3cm； 内有钙化灶； 周围可见卫星灶； 边缘清楚，无毛刺和切迹等； 好发上叶尖后段，下叶背段； 继发型肺结核—结核球 继发型肺结核—干酪性肺炎 急性起病，高热； 呈大叶或段叶分布； 密度高，不均匀，有播散病灶； 与大叶性肺炎鉴别； 继发型肺结核—慢纤空 继发型肺结核—慢纤空 临床表现－症状和体征 （一）症状 全身症状—午后长期低热（少数可高热），乏力，盗汗，食欲下降，体重减轻，月经不调或闭经； 呼吸系症状—咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，气急等； （二）体征 病灶局部叩浊、湿性罗音、收缩等； 病原学检查 痰涂片显微镜检查：快速、简便 痰涂片结核菌（+）是确诊肺结核的依据； 病原学检查 结核菌培养：敏感性、特异性高 可同时做菌型鉴定、药敏试验，指导药物的合理选择 为时较长，2周－1月 病原学检查 分子生物学技术：PCR技术，检测效率明显提高，但无法克服假阳性的缺点，亦缺乏标准化的规范、无法区分死/活菌。 用于非结核分枝杆菌高发地区涂片抗酸阳性病例的鉴别 病原学检查 抗原、抗体检测：简单、易行；尚缺乏令人信服的标靶抗原/抗体 LAM、antigen 60 、结核杆菌糖脂抗原(TBGL) 、38kDa蛋白 、抗原85复合体(Ag85) 病原学检查 γ－干扰素释放试验：ELISPOT（酶联免疫斑点技术 ）、T－SPOT，希望 早期分泌抗原靶6/培养滤液蛋白10（ESAT-6/CFP-10）融合蛋白 对于活动性结核病诊断的阴性预测价值高 影像学检查 肺