医学资料子宫内膜异位症.pptVIP

子宫内膜异位症 Endometriosis 定义： 具有生长功能的子宫内膜出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其它部位 异位部位 ?盆腔内生殖器及临近器官的腹膜面（盆腔子宫内膜异位症） ?子宫肌层（子宫肌腺病） ?其它：肺、纵隔、脐、手术切口 生物学特性： 子宫内膜异位症虽为良性病变，但具有类似于恶性肿瘤远处转移和复发的特点（良性病变恶性行为；不是恶性肿瘤的恶性肿瘤） 发病机理： 一，子宫内膜种植学说 （Sampson 1921） 含有子宫内膜碎屑的经血经输卵管到达盆腔腹膜或卵巢组织表面形成盆腔子宫内膜异位症 “？” 子宫内膜碎屑能否通过输卵管 ?经期腹腔镜检查及剖腹手术时发现盆腔内有血液并在其中找到子宫内膜细胞 ?经期手术切除的输卵管病检发现管腔内有成堆的子宫内膜细胞（Ridley 1968） “？” 已经脱落的子宫内膜细胞是否具有生长功能形成子宫内膜异位症 Telinda 1950进行两项实验： 1，猕猴的子宫内膜种植于腹腔内，结果7例猕猴有6例获得成功 2，将猕猴的子宫从宫颈或阴道穹窿处离断，将宫体或宫颈翻转，使经血直接进入盆腹腔，结果10只狒猴中6只发生子宫内膜异位症 ? 有人则认为：经血刺激盆腔内腹膜发生体腔上皮化生形成子宫内膜异位症 Telinda： 1，抽取经期猕猴的静脉血，反复腹腔注射，均未诱发生子宫内膜异位症 2，将翻转的子宫连接到腹壁肌层，结果4只猕猴均未发生子宫内膜异位症 “肌肉不同于腹膜，绝非来源于体腔上皮，因此，不存在化生的可能性” Sampson理论尚不能完全解释子宫内膜发生的原因。同时仍有局限性，该理论仅能说明盆腔子宫内膜异位症的发生，但不能解释盆腔外子宫内膜异位症的发生 二，体腔上皮化生学说： 炎症、激素?一种细胞转变为另一种细胞（并可产生相应的功能 ）?化生 体腔上皮（腹膜、脏器浆膜） ?子宫内膜异位症 Ridley(1968)提出反驳事例： 1，若体腔上皮化生?子宫内膜异位症，则男性也应有这种现象，但至今仍无报道 ； 2，腹膜和胸膜均来源于体腔上皮，若盆腔子宫内膜异位症系由上皮化生而来，则胸腔的病变亦应多见，但实际上却极少发生 3，子宫内膜异位症不发生在先天性无子宫内膜的妇女；青春期女性虽有内膜，但其无功能，也未见子宫内膜异位症的发生 三，良性转移学说： 子宫内膜碎屑?淋巴管或血管?盆腔外的身体其它部位 1，淋巴转移：Halban（1924）在盆腔和腹股沟淋巴结中找到异位的子宫内膜细胞 2，血行转移：Sampaon（1952）提出血行转移学说，至1951年(Javert)报道5例肌腺病患者，在子宫壁的静脉中发现内膜细胞。 四，免疫学说（自身免疫性疾病）： 内膜异位症患者血清中IgG及抗子宫内膜自身抗体明显升高 免疫功能正常：血中单核细胞可以抑制子宫内膜细胞的异位种植和生长，同时腹腔内活化的巨噬细胞、NK细胞可将残留的子宫内膜细胞破坏的清除，不发生子宫内膜异位症。 免疫功能异常时：外周血单核细胞功能异常，刺激子宫内膜细胞在异位部位种植和生长，同时腹腔中的巨噬细胞、NK细胞及细胞毒性T细胞淋巴细胞的毒性作用被抑制，不能将逆流进入腹腔内的子宫内膜细胞杀灭，因而发生子宫内膜异位症 五，遗传学说（基因学说）： Simpsan(1980)对123例子宫内膜异位症的患者进行家族调查。发现患者的姊妹（18岁以上）有5.8%患有子宫内膜异位症，其母亲有8.1%患有子宫内膜异位症 六，医源性（直接移行）： 手术或分娩将子宫内膜细胞直接带至手术切口或伤口部位，引起子宫内膜异位症 病理： 基本病变： 异位内膜在卵巢激素的作用下也发生周期性增殖、分泌和行经（出血）的变化。 病理： 1，卵巢子宫内膜异位囊肿 含有内膜细胞的经血?卵巢表面?紫褐色斑点或小泡 卵巢内异位病灶反复出血?纤维结缔组织增生和粘连?囊肿?内膜异位瘤（内膜异位囊肿、巧克力囊肿） 经行时囊内出血?囊内压力增加?囊内少量血液渗漏到卵巢表面?局部炎性反应和纤维结缔组织增生?与周围组织广泛粘连 2，宫骶韧带、直肠子宫陷凹： 宫骶韧带、直肠子宫陷凹位较低，含有内膜细胞的经血最易沉积此处?内膜异位症?宫骶韧带结节、直肠子宫陷凹变浅或消失 3，腹膜： 色素沉着样病灶、白色混浊样病灶、火焰样红色病灶、暗红色病灶 4，输卵管： 与周围组织粘连 临床表现： 一，症状： 1，痛经：继发性进行性痛经（特点），并随局部病变加重逐渐加重 疼痛程度与病灶大小不成正比。 小病灶?剧烈