创伤性湿肺 课件.pptVIP

创伤性湿肺 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。 创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。 概述 常见的肺实质损伤 多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等 发生率约占胸部钝性伤的30％～75％ 常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。 发病机理 机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤 。 病理 主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿 肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。 病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。 临床表现 严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异 轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。 X线胸片上有斑片状阴影，1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。 X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。 治疗 轻型创伤性湿肺无需特殊治疗 重型创伤性湿肺：引起急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤 呼吸支持治疗：纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧 出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗 对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。 在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d） 促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg 纠正酸碱和电解质紊乱 高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。 肾上腺皮质激素的应用：保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。 血气分析 1、酸碱度(pH) 参考值7.35～7.45。7.35为酸血症，7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。 2、二氧化碳分压(PCO2) 参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。 3、二氧化碳总量(TCO2) 参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。 4、氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭，30mmHg可有生命危险。 5、氧饱和度(SatO2) 参考值3.5kPa(26.6mmHg)。 6、实际碳酸氢根（AB）参考值21.4～27.3mmol/L，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），ABSB为呼吸性酸中毒，ABSB为呼吸性碱中毒。