金搏瑞-艾地苯醌.pptVIP

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金搏瑞-艾地苯醌

艾地苯醌结构式 分子式:C19H20O5 金博瑞---艾地苯醌片 [适 应 症] 慢性脑血管及脑外伤等引起的脑功能损害;改善主观症状、语言、焦虑、抑郁、记忆减退、智能下降等精神行为障碍。 [用法用量] 口服,每次30mg(1片 ),每日3次,饭后服用。 脑血管病引起脑功能受损的机理 能量衰竭 脑血栓或脑栓塞阻断了病变远端血管的血流供应,病变血管所支配区域的神经元因血供减少,养分和能量供应不足,神经元本身所储存的极有限的能量很快消耗殆尽,神经元不能完成正常的生理功能,发生急性变性坏死。脑出血时,破裂血管远端的血流减少或完全停止,导致该血管支配区的脑组织能量缺乏。 缺血后继发性损伤 缺血神经元不能维持正常的代谢功能,具有神经毒性的兴奋性氨基酸大量释放到细胞外,钙离子大量内流,氧自由基生成,进一步损伤脑细胞,加重缺血区神经元的坏死并诱发缺血周边区域神经元凋亡。 脑水肿 细胞毒性脑水肿,它是由于脑细胞(包括神经元和胶质细胞)缺血后能量代谢障碍,不能维持细胞内外的离子平衡,细胞外的钠离子和水大量进入细胞内,脑细胞肿胀而产生脑水肿。 血管源性脑水肿,它是由于脑缺血后,脑血管自身能量供应不足,血管内皮细胞肿胀、受损,血管通透性增高,血脑屏障破坏,血浆中的成分渗入脑组织而产生脑水肿 脑水肿一方面影响脑细胞与外界的物质和能量交换,另一方面压迫血管导致血流进一步减少。 脑血管痉挛 多发生于蛛网膜下腔出血。由于整个脑组织浸泡在血性脑脊液中,红细胞及其分解后产生的大量缩血管物质刺激脑表面血管,引起广泛且持续的脑血管痉挛,脑组织广泛缺血,严重者可继发脑梗塞。 占位效应 脑出血形成的血肿以及严重的局部脑水肿压迫病灶周围脑组织,产生占位效应。突然发生的占位效应可使周围脑组织血供减少,神经纤维受压甚至断裂,正常的神经传导功能破坏。 脑外伤引起脑功能受损的机理 严重的脑外伤会牵拉、扭曲或撕裂脑内的神经、血管及其他组织。导致神经通路受到破坏,或引起出血、水肿。颅内出血和脑水肿使颅腔内容物增大,但颅腔本身不能相应扩大,其结果是颅内压力升高,脑组织进一步遭到破坏。 脑损伤常引起不同程度的永久性功能障碍。这主要取决于损害是在脑组织的某个特定区域(局灶性)还是广泛性的损害(弥散性)。不同区域的脑损害可引起不同的症状,包括运动、感觉、言语、视觉、听觉异常等症状。而弥散性脑损害常影响记忆、睡眠或导致意识模糊和昏迷。 脑外伤后遗综合征 脑外伤后综合征是脑外伤病人在恢复期以后,长期存在的一组自主神经功能失调或精神性症状。包括头痛、神经过敏、易怒、注意力集中障碍、记忆力障碍、头晕、失眠、疲劳等症状。而神经系统检查并无异常,神经放射学检查亦无阳性发现。如果这一组症状在脑外伤后3个月以上仍持续存在而无好转时,则为脑外伤后综合征。通常这类病人多为轻度或中度闭合性颅脑外伤,没有严重的神经系统损伤。 脑外伤后的症状有时与受伤部位相关。额部受伤后症状较少;颞部伤后约有一半以上出现眩晕、记忆障碍;而注意力集中困难、神经过敏、易疲劳多见于顶部外伤者。 脑外伤所致精神障碍 (一)脑外伤所致急性精神障碍 (二)脑外伤所致慢性精神障碍 脑外伤所致急性精神障碍 1.脑振荡综合征 2.脑外伤所致昏迷 3.脑外伤所致谵妄 4.脑外伤所致遗忘综合征 5.脑外伤所致硬膜下血肿 脑外伤所致慢性精神障碍 1.脑外伤后重新适应障碍: a.对脑外伤的心理灾难性反应 :主要对脑外伤所致的脑功能缺陷产生灾难性反应。由于在外伤之前缺乏心理准备,因此在面对无法解决的问题时,病人可变得焦虑,激动和茫然若失,有的愤怒,抑郁和情绪不稳,甚至突然痛哭流泪。 b. 脑外伤后反应性改变 :常为回避灾难反应的病理补偿行为,表现对有关事物的反应性降低,注意涣散,而对无关刺激又比较过敏。对一般环境中出现的普通事物难以感受和理解,因此环境适应能力降低,常产生疑虑和焦虑不安。 c.脑外伤后抽象与具体应用能力障碍:病人不能对事物抽象概括和不能应用抽象概括得出的概念于实践。 2.脑振荡后综合征: 根据脑振荡综合征症状出现频率次序,依次为头 痛,头晕,疲乏,焦虑,失眠,对声光刺激过敏,注意不集中,易激惹,自我感觉不良,抑郁等,以前4种最常见。 3.脑外伤后人格改变: a.脑外伤后人格改变常常是痴呆综合征的组成部分。额叶损伤引起的人格改变表现为不能客观地看待问题,对事物缺乏预见性和灵活性,如不能预见自己行为的后果和欣快症,言语增多,内容夸张罗嗦,在独处时表现迟钝,淡漠,嗜睡,对周围事物漠不关心。 b.脑外伤后原有人格病理扩张:大多表现为波动性抑郁,焦虑,强迫性人格及持久的易激惹。 4.脑外伤所致痴呆: 表现注意涣散

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