重症急性胰腺炎营养支持治疗.docVIP

重症急性胰腺炎营养支持治疗的意义和实施 重症急性胰腺炎营养支持治疗的意义和实施 重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）病人病情重、死亡率高，机体处于高代谢、高分解代谢及明显的负氮平衡，营养支持势在必行；而SAP病人的治疗常常需要禁食，胃肠功能受损，内毒素和细菌易位，营养支持可以为机体提供必需的营养物质，维护肠粘膜屏障，减少并发症的发生，支持病人顺利渡过漫长的病程；同时营养支持的应用使得胰腺炎的治疗模式也发生了很大的变化，治疗效果明显改善，这也是胰腺炎治疗的一大进步。 重症急性胰腺炎病人营养支持治疗的意义 1．病理生理改变 急性胰腺炎主要的病理基础是胰酶对胰腺和胰周组织的自身消化，导致胰腺实质或胰周组织坏死及并发的局部(假性囊肿、胰腺脓肿等)和全身并发症（SIRS和MODS）。十二指肠粘膜释放的促胰酶素是刺激胰酶分泌的主要激素，同时促胆囊收缩素刺激胆囊收缩分泌胆汁，有激活胰脂肪酶的作用。胰腺外分泌量正常情况下存在基础相、头相、胃相和十二指肠相，食物分解物刺激肠粘膜释放促胰酶素的量，距幽门越远越少。空肠内输注中性要素饮食对胰腺的分泌无明显影响，而胃内输注要素饮食亦能明显促进胰腺的分泌，这是胃酸和胃泌素分泌增多导致胰泌素和促胰酶素分泌增多，刺激胰腺大量分泌所致。 SAP病人体内细胞因子的大量释放、补体的活化和花生四烯酸代谢产物的产生，有类似脓毒症的高代谢反应，能量消耗可达正常3-4倍。近年我们应用间接能量测定仪实际测定发现没有感染的SAP病人能量消耗增高为1.2-1.5倍，合并其他并发症病人可高达2倍。机体高分解代谢导致骨骼肌大量分解，氮丢失高达40- 50g，相当于蛋白丢失有1200-1500g之多。所以SAP病人存在营养不良高风险，同时由于胰腺分泌功能受损和应激因素的影响，SAP病人高血糖的发生率很高，与机体存在胰岛素抵抗、糖异生增加、反向调节激素增加等代谢紊乱密切相关。另外，大约10%的SAP病人本身存在高脂血症，也是SAP发病诱因之一。 一方面机体大量消耗，营养物代谢紊乱，扰乱内稳态；另一方面SAP病人由于胰腺需要休息、摄入营养明显减少；影响器官的能量代谢和功能，成为导致脏器功能损害的重要原因之一。胰腺炎症坏死常常影响胃肠功能，因此SAP病人往往有严重的胃肠功能损害，临床上表现为不同程度的恶心、呕吐、腹胀、腹痛、肠鸣音减弱甚至消失。已证实SAP病人肠道屏障受损发生较早，腹部压力升高和禁食使得肠粘膜形态明显改变、绒毛变短、上皮间连接减弱，细菌或内毒素移位被认为是胰周感染和MODS的原因。一些病人还出现并发症如消化道出血，胃瘘、肠瘘、胆瘘或胰瘘等肠管损伤。因此营养支持常常贯穿SAP的整个病程，如何利用有功能的肠道进行营养支持，并利用营养支持保护肠粘膜屏障功能，降低感染并发症十分重要。 2.营养支持治疗的意义 营养支持虽不能改变胰腺炎的病理过程，但却可使病人较顺利地渡过漫长的病程，恢复到经口饮食，明显改善预后。与没有营养支持的常规治疗比较，应用TPN后SAP病人死亡率明显下降，Feller对200例急性胰腺炎的回顾分析表明，TPN使SAP病人死亡率从22%下降到14%。而SAP的空肠内EN与TPN相比，其营养耐受性、维持免疫反应和肠道完整性好，能减少细菌和内毒素易位。另外早期EN可以减轻胰腺的炎症程度，减少感染并发症的发生，降低SAP的死亡率[1]。 营养支持在SAP病人有着重要意义，表现在以下两个方面: （1）在胃肠功能衰竭和严重疾病状况下维持机体完整的营养：SAP病人处于高代谢和高分解状态，能量消耗明显增加，通过适当的途径提供合理的营养底物，尽可能降低机体组织的分解，预防和减轻营养不良；通过适当的途径和特殊底物的给予纠正SAP病人异常的营养物代谢，如高血糖、低蛋白血症、低钙和低镁等；几乎所有SAP都有不同程度肠动力和屏障功能障碍（肠麻痹、胃蠕动迟缓及十二指肠淤滞），部分病人存在肠管损伤，胃肠功能要经过相当长时间才能逐渐恢复，营养支持贯穿SAP治疗的全过程；（2）对疾病恶化的病理过程有着积极的阻断作用：禁食胃肠减压，营养支持应用，让胰腺处于休息状态，减少胰腺分泌，减轻胰酶激活以及胰腺和周围组织的腐蚀，防止胰周炎症的继续发展；早期肠内营养有助改善肠粘膜屏障，减少内毒素和细菌易位，减轻炎症反应，降低SAP病人后期感染和MODS的发生。同时许多特殊营养物(谷氨酰胺、ω－3脂肪酸等)的给予可以调节炎症免疫反应，增强肠粘膜屏障。 重症急性胰腺炎病人营养支持的实施 1. 重症急性胰腺炎营养支持的适应征 急性胰腺炎病人病情轻重不同，1992年亚特兰大诊断标准分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎，前者通常经过非手术治疗后很快好转，大都无需或较短期营养支持过渡。而重症急性胰腺炎病人尽管大多数发病前营养状况良好