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[医学保健]呼吸衰竭_2275
呼吸衰竭 中山大学附属第一医院 一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义 一般是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。 通常血气诊断: 海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg和(或)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg 恰当的气血比例 二、呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的临床分型,目前尚无完全统一意见。大致可归纳为: 1、按病情分为急性和慢性; 2、按病理生理改变分为肺衰竭(典型血气改变为低氧血症)和通气泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症) 3、按动脉血气改变分为Ⅰ型(低氧血症型)和Ⅱ型(高碳酸—低氧血症型) 4、按病变部位分为中枢型和周围型。 在临床实际工作中,上述几种分法可以交叉使用,但是为了便于指导临床治疗、动态地观测疗效,以及提供判断预后的客观指标,多数学者认为,按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具有重要的实际意义。 Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHg, PaCO2正常 或下降(低氧性呼吸衰竭) Ⅱ型呼吸衰竭:PaO260mmHg, PaCO250mmHg(高碳酸— 低氧性呼吸衰竭) 三、呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的各种病因导致下列变化: 通气功能衰竭 弥散功能衰竭 通气/灌流比例失调 肺内动-静脉解剖分流 机体氧耗增加 四、呼吸衰竭的病因及诱因 (一)、呼吸衰竭的病因 呼衰的病因分类繁多,根据呼衰的病理生理,其病因可分为三类: 通气功能衰竭 弥散功能衰竭 通气/灌流比例失调 1.通气功能衰竭的病因 ⑴.中枢N损害 ⑵.神经肌肉损害 ⑶.支气管—肺、胸廓病变 2.弥散功能衰竭的病因 ⑴.肺纤维变性、肺间质纤维化、 纤 维性肺泡炎、肺水肿等。 ⑵.肺组织的解剖性损失 3.通气/血流比例失调的病因 ⑴.通气/血流正常: 引起肺有效循环血量减少,造 成无效通气。 ⑵. 通气/血流正常: 形成无效血流或分流样血流。 (二)、呼吸衰竭的诱因 在肺功能已有损害的基础上或存在着慢性呼吸衰竭时,常因某种诱因而导致急性加重,出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。 常见的诱因有: 1.急性加重的主要原因: 为支气管树的感染、空气污染;其次为肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤。 2.医源性: 不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂和?2-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多,尤其是输入大量的晶体液。 3.合并其它系统疾病: 左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和合并其他疾病(如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良)等。 4.基础代谢率突然增加: 如高热、甲亢、情绪激动和手术创伤等。 五、呼吸衰竭的病理生理 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症,影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。早期发生一系列代偿反应,当严重呼衰时,则出现失代偿。 呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍和通气/血流比例失调,形成呼吸衰竭的病理生理基础: 缺氧 二氧化碳潴留 (一)缺氧对机体的影响 缺氧时机体进行无氧代谢,而且形成大量酸性物质而引起代谢性酸中毒,对机体产生严重影响。决定其危害程度因素: 与缺氧程度 发生速度 持续时间的长短 机体对缺氧的主要代偿作用有: ①增加通气量; ②增加心搏出量; ③增加儿茶酚胺的分泌; ④增加血红蛋白浓度。 1.缺氧对中枢神经的影响 中枢神经系统对缺氧十分敏感,其影响主要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。 ⑴.缺O2及无氧代射产物直接损害脑细胞, 改变的顺序是:内阻抑减弱?兴奋?抑 制; ⑵.缺O2后的脑血管扩张是的机体的
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