北医三院肝衰竭与血液净化治疗 课件.ppt

肝肾综合征的治疗 肾剂量的多巴胺或 PGE1无效 血管收缩剂 + 白蛋白 血管加压素类似物 Ornipressin (奥壬加压素) Terlipressin (特力加压素) 去甲肾上腺素 NE 0.5-3 mg/h, 平均 0.2 ug/kg·min 白蛋白, 呋塞米 HD 治疗肝肾综合征 1997 年, Wikinson 25 例肝硬化并肾衰无存活 50 例 FHF 6 例 (12%) 完全恢复 2000 年, Arroyo Ⅰ型HRS: 非对照性研究证明无效 大多数在治疗期间死亡, 有严重不良反应 1997 年, Kaplan 肝肾衰竭病人肝移植后 有助于维持水, 电解质和酸碱平衡 HRS 肾脏支持治疗进展 King’s Liver Failure Unit Cr 达 400 ?mol/L 动脉血气 pH﹤7.20 或液体容量负荷过度 使用 AN69 膜, 积极进行 HD, 每天治疗 4 h 2005 AASLD HRS 需要透析支持时, 推荐使用连续的而不是间歇的方式 ALF 颅内压增高者不能使用 IHD 有脑水肿风险者应使用 CRRT IHD 使 MAP 显着降低而影响 CPP Bellomo R, Ronco C. World J Surg, 2001, 25(5): 677-83 HRS 的 RIFL 处理 阶 段 处 理 Risk 抗感染, 扩充血容量, 防止过度利尿等容量丢失因素, 停用可导致肾损伤的药物等 Injury 白蛋白+血管收缩剂, CVVH 支持 Failure CRRT, 纠正内环境紊乱, 稳定血流动力学, 为肾功能恢复创造机会 Loss IHD 危重肾脏病学 肾脏病 危重症 病因 Of renal failure With renal failure 危重状态 急性肺水肿, 高血钾 休克, ARDS Cr 水平 ﹥5-8×ULN 1.5-3×Baseline 无尿/少尿 2/4 d 12/24 h 酸碱失衡 CO2-CP ﹤13 mmol/L Lac ﹥4 mmol/L 治疗策略 RRT-IHD RST-CRRT 治疗目标 尿素清除率 内环境/免疫稳态 FHF 并 ARF 病例 FHF, IV°HE, ARF, 脑水肿 男性, 15岁 急性重型乙型病毒性肝炎 PTA 0%, TBil 252 ?mol/L, ALT 2332 U/L Cr 1067 ?mol/L 山寨版 MARS (1) + CRRT 48 小时清醒 4 周后痊愈出院 肝移植术后无功能并急性肾衰的 CRRT 肝移植病例 男性, 50岁,乙肝后肝硬化, 原发性肝癌 肝移植术, 无肝期 4 h, 出血 11200 ml 术后急性肾衰 原发性肝脏无功能 无胆汁分泌 3 天 肝性脑病 5 天 连续 CRRT 治疗 15 天 进入多尿期后转入外科 IHD 治疗 CRRT 期间肝肾功能动态曲线 出血并发症 出血并发症 弥漫性出血 低凝血症 门脉高压性出血 食道/胃底静脉曲张破裂 (PHT) 门脉高压性胃病 (PHG) 急性出血性胃黏膜病变 应激性溃疡 原 因 发 病 机 制 内皮损伤 肝脏解毒能力下降-毒素蓄积 肠源性内毒素血症 血小板减少 脾功能亢进,血小板功能异常, DIC 凝血因子减少 合成材料 (蛋白质, Vit K) 缺乏 合成功能障碍 消耗增加 (DIC), 降解加速 (纤溶酶激活) 纤溶亢进 DIC, 纤溶酶灭活减缓, FDP 增多 异常纤维蛋白原形成 肝素样物质增多 肥大细胞肝素生成增多 肝素酶生成减少, 肝素灭活减少 弥漫性出血原因及发病机制 低凝血症的处理 Vit K 基本治疗, 其他不做预防性补给 凝血因子 INR< 7/ PTA <17% 发生自发性出血 进行侵入性操作前 15 ml/kg 或 4 单位 FFP 即可纠正凝血因子不足 FIB﹤80 mg/dl, 给予冷沉淀 (cryoprecipitation) 重组因子 VIIa 可用于对 FFP 无反应患者 低凝血症的处理 血浆置换 低凝血症, PTA﹤30% 迅速进展的肝性脑病 黄疸 血小板 计数在 10 000/?l 以下 进行侵入性操作且血小板计数小于 50 000/?l 6-8 单位血小板可增加至 50 000/?l 三组凝血酶原活动度的变化 % % % % % % P﹥0.05 P﹥0.05 SPE + MARS 并列治疗 1 例 MODS 患者, 脑水肿与凝血障碍均需处理 PTA 0%, 口鼻腔粘膜弥漫性出血 颈内静脉导管行 MARS 治疗 股静脉插管行 PE 治疗 置换血浆量 4000 ml, 6 h 血流速 80×2 ml/min 4 h PTA 26.3%, 出血明显减少 6 h PTA 54.2%, 出血停止 人工