原发性醛固酮增多症的胱抑素C、β２－微球蛋白水平.docVIP

精品论文 参考文献 原发性醛固酮增多症的胱抑素C、β２－微球蛋白水平 梁上燕１　王一娜１　尹琼丽１　叶小鸣１　许　赤１　湛婉华２ 　　１．中山大学附属第三医院特诊医疗病区　广东　广州　５１０６３０;２．南方医科大学新塘医院内科　广东　５１１３４０ 　　【摘要】　目的　探讨原发性醛固酮增多症(PA)的胱抑素C(CysC)、beta;２－微球蛋白(beta;２－M)水平.方法　回顾分析５４例确诊PA 患者的一般特征、血压、肾素活性、醛固酮浓度、血管紧张素Ⅱ浓度、醛固酮肾素活性比值(ARR)、血钾、血钠、血肌酐、CysC、血beta;２－M.结果　确诊PA 时高血压平均病程为５．６１plusmn;５．２４ 年,６８％的患者曾被误诊;高血压病程大于１０年的患者CysC、beta;２－M、血钠水平显著高于病程小于１年的患者,其血钾水平显著低于后者(P＜０．０５);相关分析提示高血压病程与CysC、beta;２－M、血钠水平正相关,与血钾水平负相关(P＜０．０５).结论　PA 的血CysC、beta;２－M 水平可作为PA 病程长短及肾功能损害的评估指标.【关键词】　原发性醛固酮增多症;　胱抑素C;　beta;２－微球蛋白【中图分类号】R５８７．２ 【文献标识码】B 　　【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１０－０１６６－０１　　 　　原发性醛固酮增多症(原醛症)为继发性高血压的常见病因之一,在高血压患者的发生率为５－１２％[１].研究认为原醛症较原发性高血压存在更大的心脑肾靶器官损害[１,２].血清胱抑素C、beta;２－微球蛋白是评估肾小球功能损害的敏感指标.在此,本研究回顾分析５４例原发性醛固酮增多症的临床特点及其血胱抑素C、beta;２－微球蛋白水平,旨在提高原发性醛固酮增多症对肾损害的认识. １　研究方法 　　１．１　研究对象纳入从２００２年１月至２０１５年３月中山大学附属第三医院的５４例确诊为PA 的患者,诊断标准参考２００８年PA 临床指南３.同时排除PA 以外的其他继发性高血压. １．２　实验方法分析５４例患者的病史、体格检查,记录收缩压、舒张压、BMI、血浆肾素活性、血浆醛固酮浓度、血管紧张素Ⅱ浓度、ARR、血钾、血钠、血肌酐、胱抑素 C (CysC)、beta;２－微球蛋白水平(beta;２－M)情_______况. 采用放射免疫法测定血浆肾素活性、醛固酮及血管紧张素Ⅱ浓度,ARR＝ 血醛固酮/肾素活性(单位:ng/dl比ng/ml/h).采用全自动生化分析仪测定血 　　钾、血钠、血肌酐,采用免疫透射比浊法测定CysC、beta;２－M. １．３　统计学方法统计分析在SPSS１８．０统计软件包上完成.计量资料符合正态分布用均数plusmn;标准差表示,非正态分布则以中位数(四分位数间距)表示.多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用t检验,组间率的比较采用卡方检验.相关分析采用Pearson相关法.多因素分析采用多重线性回归分析.P＜０．０５为差别有统计学意义.２　研究结果 　　２．１　一般特征患者被诊断原醛症的平均年龄为(４９．２７plusmn;１２．４６)岁,平均BMI为２２．６３plusmn;４．７２kg/m２.其中,男性占６４．８％,女性占３５．２％;６８．５％为醛固酮瘤,３１．５％为特发性醛固酮增生症.患者被诊断时均存在高血压,高血压病程为５．６１plusmn;５．２４ 年,其中病程短于１年、１－５年、５－１０年、大于１０年的患者分别占２７．８％、３３．３％、２９．６％、９．３％.１级、２级、３级高血压的比例分别为４６．３％、３５．２％、１８．５％.５４例患者平均收缩压为(１５５．６７plusmn;２０．２８)mmHg,平均舒张压为(９３．８５plusmn;１６．７７)mmHg.其中３级高血压患者使用的降压药均２种以上.６８％的患者曾被误诊为原发性高血压,后因发现反复低血钾或血压控制不佳被进一步检查被确诊为原醛症. ２．２　生化特征 　　患者的平均肾素活性为０．２９plusmn;０．２８ng/ml/h,醛固酮浓度为２６．５７plusmn;１７．３９ng/dl,血管紧张素Ⅱ为１１７．７７plusmn;１０４．９６pg/ml,,ARR 为１０４．６１(３５．２８,５６２．２１).平均血钾浓度为３．２７plusmn;０．６６mmol/L,血钠浓度为１４２．６４plusmn;２．８０mmol/L.低血钾、高血钠的比例分别为６２．５％、２０．４％.血钾３．０－３．５mmol/L、２．５－３．０mmol/L及低于２．５mmol/L的患者比例分别为２６．８％、２５．０％、１０．７％. ２．３　CysC、beta;２－M 水平CysC的的平均浓度为１．０６plusmn;０．３３mg/L,beta;２－M 的平均浓度