阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAHS)心脑血管疾病.docVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA） （1）呼吸紊乱（Breathing Disorders） （2）睡眠呼吸障碍(Sleep Breathing Disorder ，SBD) （3）鼾症（Snoring） （4）睡眠呼吸暂停低呼吸综合征(Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome) （5）上气道阻力综合征(Upper Alrway Resistence Syndrome，UARS) （6）陈-施呼吸综合征(Cheyne-Stokes Breathing Syndrome，CSS) （7）睡眠低通气综合征(Sleep Hypoventilation Syndrome，SHS) 2.危害：夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致多脏器多系统损害，严重影响患者的生活质量和寿命。 3.. 相关术语定义：（1）SA是指睡眠过程中口鼻气流均停止10秒以上。（2）低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%，持续10s以上。（3）阻塞性睡眠呼吸暂停及低通气综合征（OSAHS）是指每夜7H睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index，AHI，即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通气的次数）≥5次/H。（4）微觉醒：是指睡眠过程中脑电波频率改变持续3秒以上，包括θ波、α波和频率大于16Hz的脑电波（但不包括锤波）。（5）觉醒反应：是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，可导致白天嗜睡加重。（6）睡眠片段：是指反复醒觉导致的睡眠不连续。 病因和主要危险因素：1）超重或肥胖：BMI≧24Kg/m2为超重，BMI≧28Kg/m2为肥胖；2）年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3）性别：男性患病者明显多于女性；4）上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、度以上扁桃体肥大、软腭松驰、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小凳畸形等；5）家族遗传倾向：部分患者具有明显的家族遗传倾向；6）长期大量饮酒和服用镇静催眠药物；7）长期大量吸烟；8）其他相关疾病：包括甲状腺功能减退症、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾病（如帕金森病）、长期胃食管反流等。 鼾声响亮、呼吸暂停；睡眠质量下降；胃食管返流；夜尿增多或遗尿、性功能障碍睡眠磨牙、口干和流涎；夜间癫痫发作。 （2）日间症状： 日间嗜睡或疲劳；认知力、注意力和个性改变；头痛； 口干听力减退 二．心血管系统疾病 (一).心律失常 1.机制 ： 正常人的心率在NREMOSAHS患者的心率变化成周期性，即呼吸暂停开始时心率减慢，呼吸暂停过程中轻度增加，呼吸暂停结束后明显增加。患者心率通常保持在60~100次/分。 2.发病率： Guilleminault等报道的400例睡眠呼吸暂停患者中48%出现不同程度的心率失常，20%在睡眠过程中出现每分钟2个以上的室性期前收缩，7%有心率小于30次/分的严重窦性心率心动过缓，3%患者出现不能忍受的室性心动过速，莫氏二度Ⅰ型和莫氏二度Ⅱ型房室传导阻滞分别为5%和3%，11%发现存在2.5~13秒的窦性停搏。 3.治疗： 研究显示CPAP 一个研究小组称心脏起搏器安装后，中枢性和阻塞性呼吸暂停均有所减少，机制尚不清楚。 CHF）患者中睡眠呼吸障碍比较普遍，因此不能认为夜间睡眠差是单单继发于心力衰竭。CHF合并OSA患者，与呼吸暂停相关的胸膜腔内负压、低氧血症和交感神经张力的增加均对心室功能有负性影响。 2.发病率：研究显示11%~37%CHF患者合并有OSA。在评价因心室收缩功能不全的CHF患者睡眠呼吸障碍两项研究中，81例中有11%以及450例中37%有着OSA，发病率超过健康成人OSA的发病率(约5%~10%） 3.治疗： Malone评价8例合并特发性扩张型心肌病的重度OSA患者，发现经过4周CPAP治疗后，12%患者左心房射血分数（LVEF）提高。Alchanatic等也有相同结论，即OSA治疗缓解后，患者的LVEF从53%提高到56%。不过，所有这些研究都存在着一定的缺陷，如病例少，未设对照组等。 （三）.高血压 1.机制 （1）、交感神经活跃性：交感神经兴奋性异常增强是原发性高血压的重要机制之一。 （2）、血管内皮机制：内皮功能异常的特征是血管舒张和血管收缩潜能下降，这些被认为与高血压病理生理先关。 (3)、睡眠结构改